
Estudo de genes de resposta imune em pacientes com hemofilia
2010; Elsevier BV; Volume: 32; Issue: 6 Linguagem: Português
10.1590/s1516-84842010000600018
ISSN1806-0870
Autores Tópico(s)Blood donation and transfusion practices
ResumoA hemofilia e uma doenca causada pela deficiencia dos fatores de coagulacao do sangue. Destes, 80% dos casos ocorrem por deficiencia do fator VIII - hemofilia A ou classica e 20% dos casos, deficiencia do fator IX - hemofilia B. O tratamento e baseado na reposicao de fatores de coagulacao. No entanto, alem da infeccao com virus da hepatite e HIV, existe um evento adverso mais serio encontrado no tratamento da hemofilia, a formacao dos inibidores do fator VIII e IX (em menor frequencia). Inibidores sao aloanticorpos, que se ligam no epitopo do Fator VIII que sao reconhecidos pelo sistema imune como peptideos estranhos. Alguns estudos tem sugerido que fatores geneticos e ambientais influenciam no desenvolvimento dos inibidores do FVIII. O objetivo deste estudo foi realizar uma revisao da literatura sobre a influencia de fatores geneticos e ambientais que possam estar envolvidos no risco de desenvolvimento de inibidores, tendo como foco principal, identificar os genes de resposta imune (HLA de classe I e II) que possam influenciar na formacao do inibidor em pacientes com Hemofilia A do Sul do Brasil. Foram realizadas as genotipagens dos alelos de Classe I e II de amostras de sangue de pacientes com hemofilia A cadastrados no Estado do Parana. Os resultados foram apresentados no artigo1, Influencia dos alelos HLA de Classe I e II no desenvolvimento do inibidor em pacientes com Hemofilia A do Sul do Brasil, e confirmam que o gene HLA esta envolvido na producao do inibidor e poderiam ser usados como uma ferramenta para reconhecer grupos de alto risco para um possivel desenvolvimento de inibidores entre pacientes hemofilicos do Estado do Parana, Sul do Brasil. Este estudo contribui ao melhor entendimento dos mecanismos envolvidos na producao de inibidores por alguns individuos e nao por outros.
Referência(s)