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[ON THE CLINICAL ASPECTS AND HISTOPATHOLOGY OF PRIMARY MALE HYPOGONADISM. 1. NOSOLOGICAL CLASSIFICATION OF MALE HYPOGONADISM].

1963; National Institutes of Health; Volume: 217; Linguagem: Alemão

O. P. Hornstein,

Sexual Differentiation and Disorders

Die sogenannte idiopathische Varicocele des Samenstrangs ist eine der haufigsten Ursachen einer Sub- oder Infertilitat des Mannes. Da sie durch neuere operative Methoden erfolgreich beseitigt werden kann, hat ihre moglichst fruhzeitige Erkennung grose andrologisch-therapeutische Bedeutung. Nach einer einleitenden Erorterung der anatomischen und pathophysiologischen Grundlagen wird naher auf die Atiologie und die klinische Symptomatologie der Varicocelen einschlieslich venographischer Befunde eingegangen, wobei auch das Problem der orthostatischen Albuminurie bei manchen Varicocelentragern zur Sprache kommt. Ein spermatologisches Fruhsymptom der Subfertilitat ist die Astheno- oder Oligo-Asthenospermie, die allmahlich bis zur Azoo- oder Aspermie fortschreiten kann. Dementsprechend verkleinern sich die Hoden, ohne das wesentliche endokrine Zeichen eines Androgenmangels auftreten. Besondere Berucksichtigung erfahren in der vorliegenden Arbeit die histologischen Befunde der Hodenbiopsien. Es wird gezeigt, das das Gewebsbild fortgeschrittener Hodenschadigungen ein recht charakteristisches Geprage aufweist, das gegebenenfalls selbst bei Unkenntnis des klinischen Befundes die histologische Diagnose einer Orchidopathia e varicocele stellen last. Histomorphe Leitsymptome sind venose Hyperamie, interstitielles Odem und kollagenfaserige Sklerosierung der Leydig-Zellen mit oder ohne kompensatorische Hyperplasie von intakten bzw. neugebildeten Leydig-Zellen. Sklerosierende oder hyperplastische Wandveranderungen kleinerer Venen und arterio-venoser Anastomosen konnen die Diagnose erharten. Die degenerativ-atrophischen Veranderungen an den Tubuli sind zwar eindrucksvoller, diagnostisch aber weniger charakteristisch. Bei der abschliesenden Erorterung der Pathogenese der Hodenschadigung werden drei hauptsachliche Ursachenmomente herausgestellt: Eine chronische Hyperthermie der Testes durch Versagen des thermoregulatorischen Prinzips des arterio-venosen Warmeaustausches im Funiculus spermaticus; eine interstitielle Ernahrungsstorung durch chronische Hypostase im venosen Kreislaufschenkel; eine Hypoxydose im Gewebe. Diese drei Faktoren bedingen sich weitgehend gegenseitig und wirken ursachlich zusammen. Morphologischer Ausdruck der interstitiellen Ernahrungsstorung sind die sklerosierenden Veranderungen im Hodenparenchym; sie ergeben sich aus der pathogenetischen Stufenfolge: venose Hyperamie — interstitielles Odem — acellulare Odemsklerose.