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Alteraciones de los patrones de los marcadores de la dopamina en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad

2006; Viguera Publishers; Volume: 42; Issue: S02 Linguagem: Espanhol

10.33588/rn.42s02.2005798

1576-6578

Rochellys Díaz Heijtz, Fernando Mulas Delgado, Hans Forssberg,

Attention Deficit Hyperactivity Disorder

Introduccion. El trastorno por deficit de atencion e hiperactividad (TDAH) es un trastorno neuroconductual frecuente que se inicia en la infancia y puede incluir elementos como la inatencion, hiperactividad y conducta impulsiva. El tratamiento habitual consiste en la administracion de farmacos estimulantes como el metilfenidato clorhidrato (MPH). El mecanismo neurobiologico del TDAH no se comprende muy bien, pero hay pruebas que coinciden en la implicacion de los circuitos frontoestriatales ricos en catecolaminas. Una de las teorias mas destacadas es que existe un trastorno de la regularizacion de la transmision de la dopamina en estos circuitos. Esta teoria se apoya en los resultados de los estudios de imagen realizados en humanos, en los que se ha observado que el MPH bloquea el transportador de dopamina (DAT), el principal mecanismo por el cual se elimina la dopamina de las sinapsis; por ello, aumentan los niveles de dopamina extracelulares en el estriado. Estudios geneticos y moleculares han mostrado una asociacion importante entre los genes relacionados con la dopamina (como el DAT, los receptores de dopamina D4 y D5) y el TDAH. Desarrollo. Los estudios con PET y SPECT senalan alteraciones en los marcadores dopaminergicos en el TDAH. La mayoria de estudios actuales han descrito un incremento en la fijacion de DAT (entre el 17 y el 70%) en el estriado de ninos y adultos con TDAH, mientras que en un estudio reciente realizado con PET se encontro una fijacion de DAT disminuida en el mesencefalo (donde se ubican las neuronas dopaminergicas de la sustancia negra y la zona tegmental ventral) de adolescentes con TDAH. Los estudios con [18F]fluorodopa para evaluar la sintesis y el metabolismo de la dopamina han mostrado anomalias en la actividad presinaptica de pacientes con TDAH; estos cambios parecen depender de la edad. Algunos datos limitados apuntan a alteraciones potenciales en las cantidades de receptor de dopamina D2 disponibles en ninos con TDAH. Conclusiones. Los resultados de los estudios de imagen con cerebros humanos no son definitivos todavia debido a ciertas discrepancias en los hallazgos. Es necesario replicar y ampliar estos resultados en pacientes con TDAH que no han recibido tratamiento previo, teniendo en cuenta posibles variables como los antecedentes relacionados con el consumo de drogas y el tabaquismo, la etnicidad y la comorbilidad.