Portal de Periódicos da CAPES

El papel de los esteroides sexuales en la distribución de la grasa corporal y su relación con la obesidad del síndrome de ovario poliquístico

2011; Volume: 71; Issue: 1 Linguagem: Espanhol

0048-7732

Nelson Velásquez,

Ovarian function and disorders

Breve descripcion del sindrome de ovario poliquistico En el ano 1721 se conocio en Italia una comunicacion de Vallisneri en la que describia una paciente moderadamente obesa, esteril, con ovarios grandes, blanquecinos y brillantes, que parecian huevos de paloma. Chereau en Francia en 1884 encontro durante una laparotomia unos ovarios que llamo “testiculos femeninos”. Pero no fue sino hasta 1935 cuando Irving Stein y Michael Leventhal (1) publicaron la coexistencia de amenorrea y ovarios muy aumentados de volumen con multiples quistes foliculares en 7 mujeres con hirsutismo y menos consistentemente escaso desarrollo mamario y obesidad, lo que Joe Meigs (2) llamaria en 1949 “sindrome de Stein-Leventhal”, pero que se ha generalizado como sindrome de ovario poliquistico (SOP). Los datos clinicos, de laboratorio e imagenes, importantes para el diagnostico, no han podido constituir un verdadero consenso sobre esta patologia. En 1990 se establecieron como diagnosticos aquellas pacientes que presentaran anovulacion cronica y evidencia clinica o bioquimica de hiperandrogenismo, excluyendo otras etiologias. En el ano 2003, revisados los conceptos, se concluyo que el diagnostico se establecia en pacientes con oligoovulacion o anovulacion, signos clinicos o bioquimicos de hiperandrogenismo, ovarios de aspecto poliquisticos, excluyendo hiperplasia suprarrenal congenita, tumores secretores de androgenos, sindrome de Cushing e hiperprolactinemia (3). Cuando aparece hiperandrogenismo acentuado, en las mujeres por incremento de las concentraciones plasmaticas de androgenos endogenos o por su administracion exogena, se produce supresion de las hormonas hipotalamicas e hipofisiarias, inhibiendose la maduracion folicular, la ovulacion y por consiguiente la formacion del cuerpo amarillo, oligomenorreas o amenorrea. Hay fenomenos de desfeminizacion; disminucion del desarrollo mamario y posteriormente virilizacion con acne, hirsutismo severo, crecimiento del clitoris, aumento de volumen de los musculos, voz grave y ronca, calvicie y muchas veces aumento de la libido (4). Esta marcada sintomatologia se observa generalmente en tumores benignos o malignos de ovarios o suprarrenales productores de androgeno y no en el SOP. Varios estudios recientes sugieren que la fisiopatologia del SOP presume un trastorno multigenico complejo. Se han descrito mutaciones en un gen simple que produciria fenotipos compatibles con SOP (5), genes candidatos que regulan el eje hipotalamo-hipofisis-gonada y los responsables de la insulinorresistencia o sus secuelas (6). Las tecnicas de microarreglos (microarray) de organos blanco del SOP han sido utilizados para identificar un novel gen candidato y algunos de ellos parecen contribuir a su fenotipo (7,8).