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Nefropat?as t?xicas: concepto, clasificaci?n, etiopatogenia y fenotipos cl?nicos

2007; Elsevier BV; Volume: 9; Issue: 81 Linguagem: Espanhol

10.1016/s0211-3449(07)74633-7

1578-8822

V. Paraso Cuevas, C. Felipe Fernndez, J. Martn Garca,

Biomedical Research and Pathophysiology

PUNTOS CLAVE Etiopatogenia. El rinon es especialmente vulnerable a la agresion debido a sus elevadas demandas de sangre, su habilidad para concentrar agentes toxicos en la medula renal y su capacidad para transformar sustancias sin toxicidad en metabolitos toxicos. Los principales mecanismos nefrotoxicos son la alteracion de la hemodinamica intrarrenal, la toxicidad directa sobre las celulas tubulares, la obstruccion tubular y el desarrollo de una respuesta inmune. Agentes antiinfecciosos. Los aminoglucosidos presentan toxicidad directa sobre la parte recta del tubulo proximal y la parte gruesa de la rama ascendente del asa de Henle, provocando FRA no oligurico. La anfotericina B presenta un doble mecanismo de accion mediado por vasoconstriccion renal y toxicidad directa sobre la nefrona distal, provocando FRA, hipokaliemia y acidosis tubular distal. Agentes inmunosupresores. La nefrotoxicidad por ciclosporina y tacrolimus se manifiesta por FRA prerrenal mediado por vasoconstriccion de la arteriola aferente e insuficiencia renal cronica debida a arteriolopatia obliterante y fibrosis intersticial. Contrastes radiologicos. Su toxicidad se manifiesta como FRA reversible debido a vasoconstriccion de la arteriola aferente y a accion directa sobre la celula tubular. Farmacos antineoplasicos. El antineoplasico con mayor nefrotoxicidad es el cisplatino cuya toxicidad sobre la celula tubular es debida a su elevado contenido en cloro provocando un FRA. AINE. Su toxicidad se desarrolla en situaciones de baja perfusion renal a traves de la vasoconstriccion de la arteriola aferente, manifestandose por FRA reversible. Analgesicos. La toxicidad por paracetamol es una de las causas mas frecuentes de insuficiencia renal cronica en occidente. Ha sido descrita en monoterapia, pero lo habitual es que se produzca cuando se utiliza asociado a acido acetilsalicilico. IECA y ARA II. La toxicidad se da en situaciones de baja perfusion renal y es secundaria a vasodilatacion de la arteriola eferente.