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Retentissement électroencéphalographique de l'anesthésie au propofol

1987; Elsevier BV; Volume: 6; Issue: 4 Linguagem: Francês

10.1016/s0750-7658(87)80035-7

1769-6623

C. Hazeaux, D. Tisserant, H Vespignani, M Hummer-Sigiel, V. Kwan-Ning, M Laxenaire,

Anesthesia and Pain Management

L'étude du retentissement électroencéphalographique (EEG) de l'anesthésie au propofol a été menée dans deux séries de malades. Dans la série A, l'anesthésie a été réalisée au propofol seul, en injections fractionnées de 2,5 mg · kg−1 en 30 s chez cinq malades subissant une thermocoagulation percutanée du nerf trijumeau. Dans la série B, le propofol a été utilisé après une injection de 2,5 mg · kg−1 en 60 s, à débit continu de 7 à 12 mg · kg−1 · h−1, en association avec le vécuronium et le fentanyl chez douze patients opérés d'une hernie discale lombaire. Les tracés EEG, enregistrés de façon continue pendant la durée de l'anesthésie et l'heure suivant son arrêt, ont tous été stéréotypés. Cinq phases se succèdent rapidement : en moyenne 52 s après le début de l'injection de propofol, l'activité physiologique de veille (phase 0) se désynchronise et le rythme alpha augmente d'amplitude (phase I), puis en 132 s en moyenne se succèdent les phases II à V. L'aspect V correspond au stade chirurgical et peut être maintenu avec un débit de 9 mg · kg−1 · h−1 de propofol. L'augmentation de cette dose entraîne des « burst suppressions , pouvant durer plus de 15 s mais disparaissant très rapidement lorsque le débit de propofol diminue. Après l'arrêt de l'anesthésie, la réversibilité des phases EEG (V à 0) est très rapide : en 11,1 min en moyenne, un tracé de veille est récupéré (extrêmes 19-4,3 min). La normalisation de l'EEG est obtenue avant le réveil comportemental, noté en moyenne 18,5 min après l'arrêt du propofol. Aucun signe EEG de réendormissement n'est constaté durant l'heure de surveillance postanesthésique. Cette technique peut être proposée pour les interventions requérant une surveillance EEG peropératoire et une surveillance neurologique post-opératoire précoce. Two groups of patients were studied. In group A, propofol was used alone, given by repeat injections of 2.5 mg · kg−1 in 30 s, in 5 patients undergoing percutaneous thermocoagulation of the Vth cranial nerve. In group B, a series of 12 patients undergoing lumbar disc hernia surgery, propofol was given as a bolus of 2.5 mg · kg−1 in 60 s followed by an infusion of 7 to 12 mg · kg−1 · h−1 together with vecuronium and fentanyl. The EEG recording was carried out during the whole length of anaesthesia and for 1 h after its end. The recordings were all stereotyped, within five successive phases : the awake physiological pattern (phase 0) was desynchronized a mean 52 s after the start of the propofol injection; it was followed by an increase in amplitude of the alpha rhythm (phase I); within a mean of 132 s were seen phases II to V. Phase V corresponded to surgical anaesthesia and could be kept up by a rate of infusion of 9 mg · kg−1 · h−1 propofol. An increase in this rate gave rise to burst suppressions which lasted as much as 15 s or more, and disappeared very quickly when the infusion rate was slowed. After stopping the anaesthesia, the EEG phases were quickly reversed, V to 0 : in a mean of 11.1 min, the EEG pattern had returned to the awake state (extremes 4.3 to 19 min). A normal EEG pattern was seen before awakening, which occurred a mean 18.5 min after stopping giving the propofol. There were no EEG signs of a return to sleep during the hour's recording after the end of anaesthesia. This technique could be suggested for that surgery which requires peroperative EEG monitoring and neurological monitoring in the early postoperative phase.