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Spontaneous electrical activity of human muscle

1966; Elsevier BV; Volume: 20; Issue: 4 Linguagem: Francês

10.1016/0013-4694(66)90001-0

1872-6380

Fritz Buchthal, Poul Rosenfalck,

Ion channel regulation and function

The spontaneous electrical activity of human muscle was studied in 197 normals, 67 patients with peripheral nerve involvement and 29 patients with progressive muscular dystrophy. "Noise" was observed in the end-plate zones of normal muscle; after minute displacements of the electrode the noise could be seen to consist of randomly occurring purely negative discharges 0.5–2 msec in duration and up to 100 μV in amplitude. This activity probably represents extracellularly recorded miniature end-plate potentials. Outside the end-plate zones of normal muscle a single site was rarely encountered yielding a spontaneous discharge similar to the fibrillation potentials of denervated muscle. In normal muscle such a discharge may correspond to the propagated disphasic potentials superimposed on the "end-plate noise". The fibrillation potentials in patients with lower motor neurone disease were found to have longer durations than usually stated (1–5 msec as compared with 0.5–2 msec), a significant proportion of triphasic potentials (30%) and voltages half of which were of the same order (100–300 μV) as those of motor unit potentials. The fibrillations found in 29 of 76 patients with progressive muscular dystrophy had the same average duration, amplitude and shape as in denervated muscles. The fibrillation potentials were initiated in the end-plate zone as evidenced by the initial negative deflection of the potential recorded there and the initial positive deflection outside the end-plate zone. The initiation of the fibrillation potentials cannot be ascribed to mechanical stimulation by the intramuscular needle electrode since fibrillation potentials could also be recorded subcutaneously. With the 50 μ diameter leads of a multi-electrode fibrillation potentials were recorded with peak-to-peak amplitudes as high as 8.5 mV. The decline in amplitude along the multi-lead electrode was the same for fibrillation potentials 1 mV or more in amplitude as for the spike components of motor unit potentials, the voltage falling to less than one-tenth of maximum within 0.45 mm. This suggests that "high voltage" fibrillation potentials represent the spontaneous discharge of a sub-unit. The amplitudes of 100–600 μV fibrillation potentials declined relatively less with distance, suggesting that they were recorded farther away from the generators (about 0.5 mm) than the high voltage potentials. The small amplitude and rapid attenuation of positive sharp waves suggest that they are derived from a single muscle fibre. Cross talk in our multi-lead electrodes was insignificant and cannot explain the discrepancy between our findings and those of other investigators with regard to the voltage decline of spike potentials. The cause of fibrillation potentials is discussed in the light of the present knowledge of the properties of the membrane of denervated muscle fibres. L'activité électrique musculaire spontanée de l'homme est étudiée chez 197 sujets normaux, 67 malades avec atteinte nerveuse périphérique et 29 cas de dystrophie musculaire progressive. Dans le muscle normal un "bruit de fond" est observé dans la zone des plaques motrices; par de très légers déplacements de l'électrode on peut voir que ce "bruit de fond" consiste en décharges fortuites uniquement négatives, d'une durée de 0,5 à 2 msec et d'une amplitude pouvant atteindre 100 μV. Cette activité correspond probablement à l'enregistrement extracellulaire des potentiels miniatures des plaques motrices. Hors de la zône des plaques motrices du muscle normal, il est rarement rencontré de lieu particulier engendrant une décharge spontanée similaire aux potentiels de fibrillation des muscles dénervés. Dans un muscle normal cette décharge peut correspondre aux potentiels disphasiques propagés, superposés au "bruit de fond" des plaques motrices. Dans les affections du neurone moteur périphérique, les potentiels de fibrillation se sont avérés d'une durée plus longue que celle habituellement décrite (de 1 à 5 msec contre 0,5 à 2 msec); 30% des potentiels sont triphasiques et dans la moitié des cas ils ont une amplitude du même ordre de grandeur que celle des unités motrices (100–300 μV). Dans 29 sur 76 cas de dystrophies musculaires, les potentiels de fibrillation sont similaires par leur forme, leur durée et leur amplitude aux potentiels de fibrillation des muscles dénervés. Les potentiels de fibrillation prennent leur origine dans la zône des plaques motrices comme le suggère leur déflexion initiale négative à cet endroit et leur déflexion initiale positive hors de cette z^one. On n'a pur relier le développement des potentiels de fibrillation à la stimulation mécanique de l'aiguille de l'électrode à l'intérieur du muscle, puisque des fibrillations peuvent être également enregistrées dans le tissus souscutané. Avec la multi-électrode dont le diamétre de surface active est de 50 μ, les potentiels de fibrillation enregistrés peuvent atteindre une amplitude de pointe à pointe de 8,5 mV. La diminution de l'amplitude des potentiels le long de la multi-électrode pour les potentiels de fibrillation de 1 mV ou plus d'amplitude s'est avérée identique à celle des pointes des potentiels d'unité motrice, l'amplitude des potentiels tombant à moins de 10% de leur valeur initiale à une distance de 0,45 mm. Ceci suggère que les potentiels de fibrillation de voltage élevé correspondent à la décharge spontanée d'une sub-unité motrice. Les fibrillations de moindre amplitude, de 100 à 600 μV, décroissent dans une proportion relativement moindre avec la distance, suggérant qu'elles sont enregistrées plus loin des générateurs (0,5 mm) que les fibrillations de haut voltage. L'amplitude peu élevée des ondes positives et leur altération rapide suggèrent qu'elles dérivent d'une fibre musculaire isolée. L'interaction ("cross talk") entre les dérivations de nos multi-électrodes est négligeable et ne peut expliquer les divergences entre nos résultats et ceux d'autres auteurs pour ce qui est de la diminution de voltage des potentiels de pointe. L'étiologie des potentiels de fibrillation est discutée à la lumière des connaissances actuelles sur les propriétés de la membrane des fibres musculaires dénervées.