Portal de Periódicos da CAPES

Intérêt de la corticothérapie dans les complications neurologiques de la maladie cœliaque

2009; Elsevier BV; Volume: 165; Issue: 12 Linguagem: Francês

10.1016/j.neurol.2009.02.005

2213-0004

E. Aït Ben Haddou, I. Errabih, L. Raissouni, M. Elhassani, A. Benomar, H. El Ouazzani, M. Yahyaoui,

Helicobacter pylori-related gastroenterology studies

Les manifestations neurologiques de la maladie cœliaque sont rares et polymorphes nécessitant parfois, aussi bien que l’atteinte digestive, le recours à la corticothérapie. Une femme de 41 ans, suivie pour maladie cœliaque réfractaire au régime sans gluten (RSG), présenta l’installation rapide d’une paraparésie spastique, d’un syndrome cérébelleux, d’une diplopie horizontale et d’une baisse de l’acuité visuelle. Le diagnostic de complications neurologiques de la maladie cœliaque fut retenu et la patiente fut traitée par un bolus de méthylprednisolone relayé par voie orale. Une stabilisation neurologique sous 20 mg de prednisone fut maintenue durant neuf ans. La diminution des corticoïdes à la dose de 15 mg/jour entraîna une aggravation des signes neurologiques et digestifs, et l’augmentation à une dose de 30 mg/jour permit une amélioration clinique complète. Le mécanisme de survenue de l’atteinte neurologique dans la maladie cœliaque n’est pas encore connu, le rôle de facteurs immunologiques, nutritionnels, toxiques ou métabolique est suggéré. L’effet positif des corticoïdes suggère un mécanisme immunologique. Neurological manifestations of celiac disease are rare and polymorphic. Similar to lesions of the digestive tract, the standard treatment includes steroids. A 41-year-old woman, followed up for celiac disease resistant to gluten-free diet, developed rapidly spastic paraparesis, cerebellar syndrome, horizontal diplopia and decline of visual acuity. The diagnosis of neurological complications of celiac disease was established and the patient was treated with methylprednisolone, followed by oral prednisone. For 9 years, the patient's neurological status remained stabilized with a prednisone dose at 20 mg per day. The patient relapsed when progressive reduction of prednisone dose was attempted; neurological and gastrointestinal signs worsening at 15 mg per day; increasing the dose to 30 mg improved the clinical status. The mechanism of onset of neurological disease remains unknown. Immunological, nutritional, toxic or metabolic factors could be involved. The positive response to corticosteroids observed in this patient suggest an immunological mechanism.