Portal de Periódicos da CAPES

Milieu intérieur et hypertension intracrânienne

1997; Elsevier BV; Volume: 16; Issue: 4 Linguagem: Francês

10.1016/s0750-7658(97)81476-1

1769-6623

Carole Ichai, J-F Ciais, D. Grimaud,

Cerebral Venous Sinus Thrombosis

La pression intracrânienne (PIC) dépend du volume parenchymateux cérébral, du volume du liquide céphalorachidien (VLCR) et du volume sanguin cérébral (VSC). Physiologiquement, leur somme est constante (équation de Monro-Kelly) et la PIC reste stable. Lorsque la barrière hématoencéphalique (BHE) est intacte, le volume parenchymateux cérébral est déterminé par le gradient de pression osmotique. Lorsqu'elle est lésée, les mouvements hydriques transmembranaires dépendent du gradient de pression hydrostatique. Le VSC est essentiellement déterminé par le débit sanguin cérébral (DSC), lui-même étroitement régulé par les résistances vasculaires cérébrales. Expérimentalement, la baisse de pression oncotique n'aggrave pas l'œdème cérébral et l'hypertension intracrânienne (HTIC). En revanche, l'hypo-osmolarité plasmatique augmente le contenu cérébral en eau et donc la PIC, lá ou la BHE est intacte. Quand celle-ci est lésée, l'œdème cérébral n'est aggravé ni par l'hypo-osmolarité, ni par la baisse de pression oncotique. En pratique, tous les solutés hypotoniques peuvent ainsi aggraver l'œdème cérébral et doivent être proscrits chez les patients ayant une HTIC. En revanche, les solutés hypooncotiques n'ont aucune influence sur la PIC. L'osmothérapie représente une des thérapeutiques principales des poussées d'HTIC. Le mannitol reste le traitement de référence. Il agit très rapidement et doit être administré par voie IV au moment des poussées d'HTIC, á la posologie de 0,25 g-kg1 en 20 minutes. Le sérum salé hypertonique agit selon le même mécanisme, mais son efficacité ne semble pas supérieure á celle du mannitol. Le CO2 est le modulateur le plus puissant du DSC, donc du VSC. Par son effet vasoconstricteur cérébral, l'hypocapnie diminue le DSC et le VSC. C'est un moyen de lutte rapide et efficace contre l'HTIC. Elle ne peut cependant pas être systé-matiquement recommandée sans monitorage particulier, puisqu'elle risque d'aggraver les lésions d'ischémie cérébrale. L'hyperthermie constitue un facteur d'aggravation de l'HTIC, alors que l'hypothermie modérée semble avoir un effet bénéfique á la fois sur la PIC et le métabolisme cérébral. L'hyperglycémie n'a pas d'effet direct sur le volume cérébral, mais elle peut aggraver une HTIC en créant une acidose lactique locale avec œdème cytotoxique. De ce fait, la perfusion de solutés glucoses doit être proscrite pendant les 24 premières heures suivant le traumatisme et la glycémie être étroitement surveillée et contrôlée pendant les périodes á risque d'HTIC. Intracranial pressure depends on cerebral tissue volume, cerebrospinal fluid volume (CSFV) and cerebral blood volume (CBV). Physiologically, their sum is constant (Monro-Kelly equation) and ICP remains stable. When the blood brain barrier (BBB) is intact, the volume of cerebral tissue depends on the osmotic pressure gradient. When it is injured, water movements accross the BBB depend on the hydrostatic pressure gradient. CBV depends essentially on cerebral blood flow (CBF), which is strongly regulated by cerebral vascular resistances. In experimental studies, a decrease in oncotic pressure does not increase cerebral oedema and intracranial hypertension (ICHT). On the other hand, plasma hypoosmolarity increases cerebral water content and therefore ICP, if the BBB is intact. If it is injured, neither hypoosmolarity nor hypooncotic pressure modify cerebral oedema. Therefore, all hypotonic solutes may aggravate cerebral oedema and are contra-indicated in case of ICHT. On the other hand, hypooncotic solutes do not modify ICP. The osmotic therapy is one of the most important therapeutic tools for acute ICHT. Mannitol remains the treatment of choice. It acts very quickly. An IV perfusion of 0.25 g-kg1 is administered over 20 minutes when ICP increases. Hypertonie saline solutes act in the same way, however they are not more efficient than mannitol. CO2 is the strongest modulating factor of CBF. Hypocapnia, by inducing cerebral vasoconstriction, decreases CBF and CBV. Hyperventilation is an efficient and rapid means for decreasing ICP. However, it cannot be used systematically without an adapted monitoring, as hypocapnia may aggravate cerebral ischaemia. Hyperthermia is an aggravating factor for ICHT, whereas moderate hypothermia seems to be beneficial both for ICP and cerebral metabolism. Hyperglycaemia has no direct effect on cerebral volume, but it may aggravate ICHT by inducing cerebral lactic acidosis and cytotoxic oedema. Therefore, infusion of glucose solutes is contra-indicated in the first 24 hours following head trauma and blood glucose concentration must be closely monitored and controlled during ICHT episodes.