Hipogonadismo hipogonadotropo funcional hipotalámico idiopático pospuberal en el varón
2008; Elsevier BV; Volume: 6; Issue: 2 Linguagem: Espanhol
10.1016/s1698-031x(08)75676-0
ISSN1698-0409
AutoresEnzo Devoto Canessa, María Lucía Aravena Cerda,
Tópico(s)Hypothalamic control of reproductive hormones
ResumoEl hipogonadismo, insuficiencia de la gónada para secretar testosterona y/o espermatozoides, se debe a una falla testicular primaria (hipogonadismo hipergonadotropo) o secundaria a enfermedad hipotálamo-hipofisiaria (hipogonadismo hipogonadotropo). Los cambios físicos del hipogonadismo hipogonadotropo congénito y el hipoandrogenísmo grave de las causas orgánicas hipotálamo-hipofisiarias han impedido sospechar las formas clínicas suaves de origen funcional del período pospuberal. Las causas funcionales no presentan alteración fenotípica y sus manifestaciones (disfunción sexual, infertilidad y síntomas generales de hipoandrogenismo) no siempre se investigan. Es un cuadro de exclusión de toda otra causa. El factor hipotalámico causante de alteración del eje hipotalámo-hipófisis-ovárico se conoce desde antiguo, y se denomina amenorrea hipotalámica al cuadro en que, excluida toda causa orgánica y funcional, puede responder a la progesterona (disfunción hipotalámica) o no responder (insuficiencia hipotalámica). En el varón solamente en los últimos años se ha planteado la existencia de un hipogonadismo hipogonadotropo funcional hipotalámico, secundario a enfermedad sistémica, endocrinopatía e idiopático (sin causa demostrable). Se ha demostrado que el concepto de robustez del hipotálamo masculino que resistía a factores de estrés psicológico o metabólico que impactaban al femenino era equivocado, al comprobarse su labilidad ante el ejercicio intenso, la dieta, etc. En varones con hipogonadismo hipogonadotropo funcional hipotalámico idiomático, sin que se pueda realizar una prueba de progesterona que ayude a diferenciar los grados de compromiso de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), consideramos que la prueba del clomifeno podría diferenciar entre uno más leve, la disfunción hipotalámica (aumento de la testosterona con clomifeno), de otro más grave, como la insuficiencia hipotalámica (sin aumento de la testosterona con clomifeno). Concordamos, con otros autores, que esta alteración funcional hipotalámica puede ser el equivalente masculino de la amenorrea hipotalámica. El clomifeno podría ser útil en el diagnóstico y posiblemente en el tratamiento de las formas con disfunción hipotalámica. Hypogonadism, a deficiency of the gonad to secrete testosterone and or spermatozoids is due to a primary testicular failure (hypergonadotrophic hypogonadism) or secondary to hypothalamic-pituitary disease (hypogonadotrophic hypogonadism). The physical changes of congenital hypogonadotrophic hypogonadism and severe hypoandrogenism by hypothalamic-pituitary organic causes has prevented mild clinical forms of functional origin in the postpubertal period to be suspected. The functional causes do not have phenotype changes and their signs: sexual dysfunction, infertility and general hypoandrogenism symptoms are not always investigated. It is a condition by exclusion of all other causes. The hypothalamic factor causing the change in the ovarian-hypothalamic-pituitary axis has been known for ages, the condition being called hypothalamic amenorrhoea, in which, all organic and functional causes ruled out, can respond to progesterone (hypothalamic dysfunction) or not respond to it (hypothalamic insufficiency). Only in the last few years has the existence of hypothalamic functional hypogonadotrophic hypogonadism been established in the male, secondary to a systemic, endocrine, or idiopathic (no demonstrable cause) disease. The concept of robustness of the male hypothalamus, which resisted psychological or metabolic stress factors that affected the female, has shown to be false, by demonstrating its lability with strenuous exercise, diet, etc. In males with idiopathic hypothalamic functional hypogonadotrophic hypogonadism, on not being able to perform the progesterone test which helps to differentiate severity levels of the GnRH, we believe that the clomiphene test can differentiate between a milder hypothalamic dysfunction (increase in testosterone with clomiphene), from a severe hypothalamic insufficiency (no increase in testosterone with clomiphene). We agree with other authors that this hypothalamic functional disorder may be the male counterpart of hypothalamic amenorrhoea. Clomiphene could be useful in the diagnosis and perhaps in the treatment of the forms with hypothalamic dysfunction.
Referência(s)