CEREBROSPINAL FLUID NUCLEOTIDE METABOLITES FOLLOWING NON‐CONVULSIVE STATUS EPILEPTICU
1989; Wiley; Volume: 31; Issue: 2 Linguagem: Francês
10.1111/j.1469-8749.1989.tb03975.x
ISSN1469-8749
AutoresJ. H. Livingston, J. K. Brown, R. A. Harkness, G. M. McCreanor,
Tópico(s)Diet and metabolism studies
ResumoSUMMARY The authors studied specific and sensitive indicators of neuronal adenosine triphosphate (ATP) depletion—hypoxanthine, xanthine and uridine levels—in the cerebrospinal fluid (CSF) of nine children during non‐convulsive status epilepticus. No evidence of ATP depletion was found and CSF pH and creatine kinase levels were similar to those of controls. Hypoxanthine, xanthine and uridine had a tendency to be low, but this was significant only for xanthine. The authors speculatively link this reduction to a reduction in neuronal protein synthesis. This might be a mechanism whereby non‐convulsive status epilepticus could lead to intellectual deterioration and dementia. RÉSUMÉ Métabilitites nucléotidiques du LCR dans I'état de mal épileptique non convulsif Les auteurs ont étudié les indicateurs spécifiques et sensibles de l'abaissement du taux neuronique d'adénosine‐triphosphate (ATP), taux d'hypoxanthine, de xanthine et d'uridine dans le liquide céphalo‐rachidien (LCR) de neuf enfants durant un état de mal épileptique non convulsif. Aucune indication d'abaissement d'ATP n'a été observée et le ph du LCR, les taux de créatine‐kinase étaient semblables à ceux des contrôles. Les taux d'hypoxanthine, de xanthine et d'uridine étaient plutôt bas mais cela n'était significatif que pour la xanthine. Les auteurs lient hypothéiquement cette réduction à une réduction de la synthèse prodique neuronale. Cela pourrait traduire un mécanisme conduisant à une détérioration intellectuelle et à la démence au cours de l'état de mal épileptique non convulsif. ZUSAMMENFASSUNG Nukleotidmetabolite im Liquor beim nichtkonvulsiven Status epilepticus Die Autoren untersuchten spezifische und sensitive Indikatoren für neuronalen Adenosintriphosphat (ATP) Abbau—Hypoxanthine, Xanthin und Uridin—im Liquor von neun Kindern während eines nicht‐konvulsiven Status epilepticus. Es fand sich kein Hinweis für ATP Abbau, und der Liquor pH und die Kreatinkinasespiegel waren ähnlich wie bei den Kontrollen. Hypoxanthin, Xanthin und Uridin waren eher niedrig, dies war aber nur für Xanthin signifikant. Die Autoren verbinden diese Reduktion spekulativ mit einer Verminderung der neuronalen Proteinsynthese. Durch diesen Mechanismus könnte der nicht‐konvulsive Status epilepticus zur Zerstörung des Intellekts und zur Demenz führen. RESUMEN Metabolitos nucleótidos en el estado epiléptico no convulsivo Los autores estudian indicadores sensibles y especificos de la depleción del adenosin trifosfato neuronal (ATP), (niveles de hipoxantina, xantina y uridina) en el LCR de nueve niños durante el estado epiléptico no convulsivo. No se halló ninguna evidencia de una depleción de ATP y los niveles de pH y de creatin‐quinasa en el LCR tenían tendencia a ser bajos, pero esto sólo era significativo para la xantina. Los autores unen especulativamente esta reducción a una reducción de la síntesis de proteinas neuronales. Este podria ser el mecanismo para que el estado epiléptico no convulsivo pueda dar lugar a deterioración intelectual y demencia.
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