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The role of angiotensin in the cardiovascular and renal response to salt restriction

1974; Elsevier BV; Volume: 5; Issue: 5 Linguagem: Inglês

10.1038/ki.1974.50

1523-1755

A Mimran, Linda Guiod, Norman K. Hollenberg,

Sodium Intake and Health

The role of Angiotensin in the cardiovascular and renal response to salt restriction. Dietary sodium restriction in rabbits resulted in a significant reduction in cardiac output: blood pressure was well maintained through an increase in total peripheral resistance. Renal blood flow, measured with tagged microspheres, and glomerular filtration rate were reduced with salt restriction. There was a larger reduction in outer cortical than inner cortical flow rates. Blockade of the renin-angiotensin system with either a competitive antagonist to angiotensin II (1-sar, 8-ala angiotensin II) or inhibition of converting enzyme (SQ 20881) reduced arterial pressure in animals on a low salt diet but not on a high salt diet. Similarly, renal blood flow increased only in animals on a low salt diet despite the fall in arterial pressure, suggesting that the vasoconstriction was mediated by the renin-angiotensin system. Despite the increase in total and outer cortical renal blood flow, however, neither an increase in the glomerular filtration rate nor natriuresis occurred in animals on a low salt diet: either the renal vascular response did not contribute to the functional effects of salt restriction or the hypotensive response overrode the renal vascular effects on sodium handling and filtration rate. Role de l'angiotensine dans la reponse cardiovasculaire et renale a la restriction en sel. La restriction en sodium alimentaire chez le lapin determine une diminution significative du debit cardiaque: la pression arterielle est maintenue par l'intermediaire d'une augmentation des resistances peripheriques. Le debit sanguin renal, mesure avec des microspheres marquees, et le debit de filtration glomerulaire sont diminues au cours de la restriction de sel. La reduction est plus importante pour le debit cortical externe que pour l'interne. Le bloquage du systeme renine-angiotensine avec un antagoniste compatiteur de l'angiotensine II (1-sar, 8-ala angiotensine II) ou par l'inhibition de l'enzyme de conversion (SQ 20881) diminue la pression arterielle chec les animaux soumis a un regime pauvre en sel mais pas celle des animaux soumis a un regime riche en sel. De la meme facon, le debit sanguin renal n'augmente que chez les animaux soumis a un regime pauvre en sel, malgre la baisse de la pression arterielle, ce qui suggere que le systeme renine-angiotensine est le mediateur de la vasoconstriction. En depit de l'augmentation du debit sanguin renal total et cortical externe ni une augmentation du debit de filtration glomerulaire ni une natriurese ne sont observes chez les animaux soumis au regime pauvre en sel: ou bien la reponse vasculaire renale ne contribue pas aux effets fonctionnels de la restriction sodique, ou bien la reponse hypotensive outrepasse les effets vasculaires renaux en ce qui concerne le comportement du sodium et la filtration glomerulaire.