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Activación neurohormonal en la insuficiencia cardíaca congestiva: ¿se normaliza después del trasplante cardíaco?

2004; Elsevier BV; Volume: 57; Issue: 8 Linguagem: Espanhol

10.1016/s0300-8932(04)77182-1

1579-2242

Félix Perez‐Villa, Eulàlia Roig, Elena Ferrer, Alfredo Cuppoletti, Marcelo Llancaqueo, Wladimiro Jiménez, Ginés Sanz,

Mechanical Circulatory Support Devices

En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la activación neurohormonal desempeña un papel importante en la progresión de la enfermedad y en el pronóstico. El objetivo de este estudio fue determinar la evolución de la activación neurohormonal después del trasplante cardíaco. Se incluyó en el estudio a 37 pacientes en lista de espera para trasplante cardíaco. Se determinaron las concentraciones plasmáticas de angiotensina II, aldosterona, endotelina, péptido natriurético auricular (PNA) y adrenomedulina antes y 1, 4, 9 y 12 meses después del trasplante cardíaco. Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina y renina se determinaron antes y 1 mes después del trasplante. Las concentraciones de angiotensina II, noradrenalina y renina mostraron una tendencia no significativa hacia la reducción. Las concentraciones de aldosterona no se modificaron, mientras que se produjo un incremento en las de endotelina a los 9 y 12 meses tras el trasplante. Las concentraciones plasmáticas de PNA y de adrenomedulina disminuyeron significativamente 1, 4, 9 y 12 meses después del trasplante, comparadas con los valores previos al trasplante. Durante los primeros meses posteriores al trasplante cardíaco, no se producen reducciones significativas en las concentraciones plasmáticas de angiotensina II, aldosterona y endotelina, mientras que se reducen significativamente las concentraciones de péptidos con un efecto predominante vasodilatador (PNA y adrenomedulina). Este perfil neurohormonal desfavorable podría contribuir al desarrollo de complicaciones postrasplante, tales como edemas, hipertensión arterial y disfunción endotelial. In patients with congestive heart failure, neurohormonal activation plays an important role in disease progression and prognosis. The aim of this study was to document the evolution of neurohormonal activation after heart transplantation. Thirty-seven patients on the waiting list for heart transplantation were included in the study. Plasma levels of angiotensin II, aldosterone, endothelin, atrial natriuretic peptide and adrenomedullin were measured before heart transplantation and again 1, 4, 9 and 12 months afterwards. Plasma levels of norepinephrine and renin were measured before and 1 month after heart transplantation. The levels of angiotensin II, norepinephrine and renin showed a nonsignificant trend towards reduction. The levels of aldosterone were unchanged, and an increase in endothelin levels was seen 9 and 12 months after transplantation. Plasma levels of atrial natriuretic peptide and adrenomedullin were significantly lower 1, 4, 9 and 12 months after heart transplantation compared to pretransplant levels. During the first several months after heart transplantation there were no significant reductions in plasma levels of angiotensin II, aldosterone and endothelin, and there were significant reductions soon after surgery in peptides with a predominantly vasodilator effect (atrial natriuretic peptide and adrenomedullin). This unfavorable neurohormonal profile may contribute to the development of posttransplant complications such as edema, arterial hypertension and endothelial dysfunction.