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Brain lesions in young broiler chickens naturally infected with a mesogenic strain of Newcastle disease virus

1994; Taylor & Francis; Volume: 23; Issue: 4 Linguagem: Inglês

10.1080/03079459408419038

1465-3338

Muhammad Iqbal Bhaiyat, K. Ochiai, C. Itakura, M. A. Islam, Hiroshi Kida,

Vector-Borne Animal Diseases

Summary Thirty‐nine 4‐ to 5‐week‐old broiler chickens from an outbreak of Newcastle disease (ND) in Japan were examined pathologically. The causative agent was identified as a mesogenic strain of ND virus. Predominant gross lesions included haemorrhage in the lungs, congestion of the trachea, splenomegaly, atrophy of the thymus and bursa of Fabricius, and whitish discolouration of the brain. Microscopically, there was mild haemorrhagic pneumonia, catarrhal tracheitis, lymphoid necrosis in the spleen, thymus, bursa of Fabricius and caecum and diffuse non‐suppurative encephalitis. Lesions associated with encephalitis were characterized by multifocal perivascular cuffing, malacia, demyelination and proliferative vasculitis. Malacic lesions occurred in the hyperstriatum, neostriatum, subleptomeningeal and periventricular regions of the cerebrum, whereas demyelination was seen mainly in the brain stem. The morphological changes that occurred in the brain in these cases were distinctive and the lesions in the lymphoid tissues were related to concurrent infection with infectious bursal disease virus. Resume Trente neuf poulets de chair âgés de 4 à 5 semaines provenant d'un foyer de maladie de Newcastle au Japon (ND) ont été examinés sur le plan pathologique. L'agent causal a été identifié comme étant une souche mésogène, de virus ND. Les lésions macroscopiques prédominantes concernaient les hémorragies des poumons, une congestion de la trachée, de la splénomégalie, de l'atrophie du thymus et de la bourse de Fabricius ainsi que de la décoloration blanchâtre du cerveau. Microscopiquement, étaient observées une pneumonie hémorragique peu sévère, une trachéite catarrhale, une nécrose lymphoïde de la rate, du thymus, de la bourse de Fabricius et des caeca ainsi qu'une encéphalite diffuse non suppurative. Les lésions associées à l'encéphalite étaient caractérisées par des manchons périvasculaires périfo‐caux, de la malacie, de la démyélinisation et de la vascularite proliférative. Les lésions de malacie apparaissaient dans les rêgions hyper‐striées, néo‐striées, subleptoméningées et périv‐entriculaires, alors que la démyélinisation était observée principalement dans le tronc cérébral. Ces lésions morphologiques du cerveau étaient caractéristiques et les lésions dans les tissus lymphoïdes étaient en relation avec une infection concomitante par le virus de la bursite infectieuse. Zusammenfassung Neununddreißig 4 bis 5 Wochen alte Mastküken von einem Ausbruch der Newcastle‐Krankheit (ND) in Japan wurden pathologisch untersucht. Als ursächlicher Erreger wurde ein mesogener Stamm des ND‐Virus festgestellt. Die vorherrschenden makroskopischen Veränderungen umfaßten Hämorrhagie in den Lungen, Kongestion der Trachea, Splenomegalie, Atrophie des Thymus und der Bursa Fabricii und weißliche Verfärbung des Gehirns. Mikroskopisch bestand eine leichte hämorrhagische Pneumonie, katarrhalische Tracheitis, lymphoide Nekrose in Milz, Thymus, Bursa Fabricii und Caecum und eine diffuse nichteitrige Enzephalitis. Mit der Enzephalitis verbundene Läsionen waren durch multifokale perivaskuläre lymphoide Infiltrate, Malazie, Demyelinisierung und proliferative Vaskulitis charakterisiert. Malazische Läsionen kamen im Großhirm in den Bereichen von Hyperstriatum und Neostria‐tum, subleptomeningeal und periventrikulär vor, während Demyelinisierung hauptsächlich im Hirnstamm festgestellt wurde. Die in diesen Fällen im Gehirn aufgetretenen Veränderungen waren typisch, und die Läsionen in den lymphoiden Geweben hingen mit einer gleichzeitigen Infektion mit Bursitisvirus zusammen. Resumen Se examinaron un total de 39 polios broiler de 4 a 5 semanas de edad procedentes de un brote de enfermedad de Newcastle (ND) en el Japón. El agente causal fue identificado como una cepa mesogénica de virus ND. Las lesiones macroscópicas más significativas fueron hemorra‐gias pulmonares, congestión traqueal, esplenomegaliaj atrofia tímica y de la boisa de Fabricio y decoloración del cerebro. El examen histológico reveló una neumnía hemorrágica, traqueitis catarral, necrosis linfática del bazo, timo, boisa de Fabricio y ciego, así como una encefalitis no purulenta. Las lesiones asociadas con la encefalitis se caracterizaron por manguitos perivascu‐lares multifocales, malacia, desmielinización y vasculitis proliferativa. Las lesiones malácicas ocurrieron en las áreas hiperstriatum, neostriatum, subleptomeningea y periventricular del cerebro mientras que la desmielinización fue más evidente en el tronco cerebral. Los cambios morfológicos acaecidos en el cerebro fueron caracteristicos de ND y las lesiones en los tejidos linfoides fueron asociadas a una infección concurrente con el virus de la bursitis infecciosa.