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Situations où les échanges liquidiens sont perturbés par des lésions capillaires

1996; Elsevier BV; Volume: 15; Issue: 4 Linguagem: Francês

10.1016/0750-7658(96)83204-7

1769-6623

D. Lugrin, S. P. W. Chave, M. Raucoules, D. Grimaud,

Eicosanoids and Hypertension Pharmacology

Les situations où les échanges liquidiens sont perturbés par des lésions capillaires sont nombreuses; elles dépendent des mécanismes physiopathologiques qui les initient et de la structure capillaire de l'organe intéressé. Le processus inflammatoire déclenché lors du sepsis ou de l'ischémie-reperfusion s'appuie sur l'interaction de multiples médiateurs humoraux et la participation de cellules sanguines activées. Parmi ceux-ci, on trouve les cytokines pro-inflammatoires, les dérivés de l'acide arachidonique, le complément, les protéinases, les substances activées de l'oxygène, les polynucléaires neutrophiles, les macrophages, les systèmes procoagulants et les fibrinolytiques. De leur action conjuguée résultent une perte de cohésion intercellulaire endothéliale, une dissociation de la membrane basale, une destructuration de la matrice interstitielle et du cytosquelette de la cellule endothéliale. L'altération du filtre capillaire conduit alors à un transfert d'eau et de protéines vers l'interstitium, à l'origine de dysfonctions organiques prédominant dans les territoires pulmonaires et splanchniques. Le monoxyde d'azote pourrait avoir un rôle protecteur du capillaire en tant que modulateur des interactions cellulaires envers l'endothélium vasculaire. D'autres lésions capillaires, appelées lésions de stress, surviennent au cours d'hyperpressions microvasculaires et constituent la base physiopathologique des œdèmes pulmonaires neurogéniques, d'altitude, ou ventilatoires par volotraumatisme. La spécificité anatomique des capillaires cérébraux a permis d'établir le concept de barrière hématoencéphalique à morphologie changeante. Les cellules endothéliales sont capables de se contracter sous l'effet de médiateurs humoraux et d'interactions cellulaires par un mécanisme calcium-dépendant, et de modifier ainsi la perméabilité capillaire. Fluid exchange disorders due to capillary lesions are numerous and their extent depends on the underlying disease as well as the capillary structure of the affected organ. The inflammatory cascade, triggered by sepsis or reperfusion injury, is mediated by several humoral mediators and activated blood cells. These include pro-inflammatory cytokines, arachidonic acid, proteases, oxygen free radicals, polymorphonuclears, procoagulant, complement and fibrinolytic system. The interaction between these mediators leads to a loss of endothelial integrity, a loss of basment membrane and a disruption of the interstitial matrix, with wasting of the endothelial cytoskeleton. The alteration in permeability induces transcapillary exudation of water and protein in the interstitial space, leading to organ dysfunction, mainly the lungs and splanchnic organs. Nitric oxyde, by modulating the response of the endothelium to the cellular interaction may protect against capillary injury. Capillary ≪stress lesions≫ following microvascular hypertension are the physiological basis of neurogenic or high altitude pulmonary oedema, and overinflation injury from mechanical ventilation. The anatomic specific features of the cerebral capillaries resulted in the well known concept of blood brain barrier with it's changeing morphology. Under the effect of humoral mediators and cellular interactions, the endothelial cells are able, via a calcium-mediated mechanism, to contract and to modify capillary permeability, leading to vasogenic oedema.