Produção Nacional
Alguns aspectos da função endotelial em cirurgia cardíaca
1993; Brazilian Society of Cardiovascular Surgery; Volume: 8; Issue: 3 Linguagem: Português
10.1590/s0102-76381993000300004
ISSN1678-9741
AutoresPaulo Roberto Barbosa Évora, Paul J. Pearson, Hartzell V. Schaff,
Tópico(s)Cardiovascular, Neuropeptides, and Oxidative Stress Research
ResumoEste estudo mostra alguns aspectos da função endotelial relacionados, diretamente, com a cirurgia cardíaca: 1) Após isquemia miocárdica global seguida de reperfusão, o endotélio coronariano perde a habilidade de expressar vasodilatação endotélio-dependente mediada por receptores, ao passo que o relaxamento endotélio-dependente mediado pelo cálcio ionóforo A23187 e a fosfolipasec C, que não dependem de estimulação de receptores, encontra-se inalterada. O relaxamento produzido pelo fluoreto de sódio, o qual atua através de G-proteína(s), encontra-se comprometido. Estes experimentos indicam que o comprometimento da produção de EDRF/NO mediada por receptores após a lesão de reperfusão possa ser devido a uma disfunção de G-proteínas que liga os receptores da célula endotelial à via da síntese de EDRF/ NO; 2) Quarenta e cinco minutos de parada cardioplégica de corações de cães, pela solução St.Thomas não comprometem a produção de EDRF/NO em artérias epicárdicas coronárias. Estudos farmacológicos in vitro semelhantes, testando-se os efeitos da solução UW, suportaram o conceito de que ela não lesa o endotélio coronariano sendo segura para a preservação cardíaca durante transplantes cardíacos; 3) Em segmentos de artérias coronárias, renais, femorais, e em segmentos de artéria pulmonar, a protamina induziu vasodilatação endotélio-dependente, mediada pela estimulação da liberação de EDRF/NO. Nas circulações coronariana e sistêmica, ao contrário do que se verificou nos experimentos envolvendo a circulação pulmonar, este efeito foi independente da presença de heparina; 4) Em 83% dos ensaios biológicos, o efluente da AMI esquerda induziu um relaxamento maior do anel coronariano bioensaiado do que o efluente da AMI direita,por liberação basal de EDRF/NO. Este inibe a adesividade e a agregação plaquetárias e a aterogêne, contribuindo para os resultados superiores obtidos quando se utiliza esta artéria para a revascularização do miocárdio. Quando expostos à hipoxia, as atividades vasodilatadoras da AMI e da veia safena foram maiores. Esta acentuação da vasodilatação causada pela hipoxia foi inibida pelo tratamento com a indometacina, e, rapidamente, revertida, quando se restabeleceu a normóxia.
Referência(s)