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The mechanism of glucagon-induced natriuresis in dogs

1972; Elsevier BV; Volume: 2; Issue: 2 Linguagem: Inglês

10.1038/ki.1972.74

1523-1755

Mortimer Levy, Neil L. Starr,

Diabetes Treatment and Management

The mechanism of glucagon-induced natriuresis in dogs. Although it is well established that glucagon may exert a natriuretic effect when administered to dogs, it is not clear whether this is mediated only by increments in filtered sodium or by a direct tubular effect. To study this problem we gave glucagon at 5 µg/min either i.v. or into the renal artery of hydropenic, anesthetized dogs. These infusions were followed by a prompt, modest diuresis. GFR increased by 30% (P Na V were observed only from the undamped kidney. Recollection micropuncture was carried out in 24 endproximal tubules of five dogs. Infusion of glucagon caused no change in TF/P inulin despite an increment in GFR of 24%. Prior vasodilatation of one kidney with acetylcholine did not prevent the usual increment of GFR or sodium excretion following glucagon. When glucagon was administered to four chronic caval dogs with ascites, incremental increases in GFR from 34.7 to 87% were observed. This increase in filtered load was associated with increments in sodium excretion ranging from 25 to 312 µEq/min. We conclude that 1) the data support the thesis that glucagon natriuresis is determined largely by increments in the filtered sodium load. The small percentage of the increment in filtered sodium appearing in the urine following glucagon makes it unnecessary to postulate a direct tubular action. Such an effect however, cannot be definitely ruled out because of the modest nature of the natriuresis and the limitations in analytical and micropuncture methodology; 2) glomerulotubular balance is preserved in the proximal tubule when GFR is increased; 3) the ability of glucagon to elevate GFR is not abolished by prior renal vasodilatation; and 4) glucagon may prove useful as an aid to diuresis in certain clinical situations. Mecanisme de la natriurese induite par le glucagon chez le chien. Quoiqu'il soit bien etabli que le glucagon puisse exercer un effet natriuretique chez le chien il n'est pas clairement determine si ceci est la consequence d'une augmentation de la charge de sodium filtre ou d'un effet tubulaire direct. Afin d'etudier ce probleme nous avons administre du glucagon a 5 µg/min, soit par voie intra veineuse, soit dans l'artere renale, a des chiens hydropeniques et anesthesies. Ces perfusions ont rapidement entraine une diurese moderee. Le debit de filtration glomerulaire (DFG) a augmente de 30% (P Na V n'a ete observee que dans le rein depourvu de clamp. Des recollections en microponction ont ete faites dans 24 fins de tubules proximaux chez 5 chiens. La perfusion de glucagon n'a pas modifie le TF/P de l'inuline malgre l'augmentation de 24% du DFG. La vasodilatation prealable d'un rein par l'acetylcholine n'a pas empeche l'augmentation du DFG et de l'excretion du sodium apres glucagon. Quand le glucagon a ete adminstre a 4 chiens ayant une constriction cave avec ascite des augmentations du DFG de 34.7 a 87% ont ete observees. Cette augmentation de la charge filtree etait associee a des augmentations de l'excretion du sodium allant de 25 a 312 µEq/min. Nous concluons que: 1) les donnees demontrent que la natriurese observee apres glucagon est largement due aux augmentations du DFG. Puisque le pourcentage de l'augmentation du sodium filtre qui apparait dans l'urine suivant l'administration du glucagon reste minime, il est inutile de postuler une action tubulaire directe. Une telle action n'est pourtant pas definitivement exclue, la natriurese etant moderee et les techniques analytiques et de microponction etant limitees. 2) l'equilibre glomerulo-tubulaire est conserve dans le tube proximal quand le DFG est augmente. 3) la capacite du glucagon d'elever le DFG n'est pas abolie par une vasodilatation prealable et 4) le glucagon peut avoir un interet dans certaines situations cliniques pour augmenter la diurese.