Portal de Periódicos da CAPES

Parásitología molecular. Leishmaniasis

2011; National Institute of Health; Volume: 31; Issue: sup3.2 Linguagem: Espanhol

10.7705/biomedica.v31i0.516

2590-7379

Adriana Navas,

Trypanosoma species research and implications

Los eventos iniciales en la infección por Leishmania spp.contribuyen al desenlace clínico.Los estudios de la infección en el modelo de ratón muestran que el parásito modula la expresión de quimiocinas y las vías de señalización de las células que las producen.El objetivo de este trabajo fue determinar si la infección por Leishmania panamensis modula la expresión de quimiocinas y patrones de señalización en leucocitos humanos.Materiales y métodos.Se infectaron leucocitos totales de sangre periférica de donantes sanos (n=3) y pacientes con leishmaniasis (n=3) in vitro por 2 y 24 horas con L. panamensis.Se examinó la expresión de quimiocinas por PCR-arrays y se confirmó por qRT-PCR.El nivel de fosforilación de ERK1/2, STAT-1 y STAT-5 en respuesta a la infección y estimulación con PMA, IFNγ e IL-2, respectivamente, se evalúo por citometría de flujo.El análisis de datos se hizo utilizando Cytobank y Graph Pad-5.0.Resultados.Los niveles de expresión de CSF3, CXCL2, CCL3 e IL1A en leucocitos de pacientes con leishmaniasis, fueron en promedio 21, 2,4, 6,5, y 43,5 veces más altos que en donantes sanos, en respuesta a la infección in vitro.En contraste, MMP7 se expresó 22,1 veces más en leucocitos de individuos sanos en respuesta a la infección.La preexposición de los leucocitos de pacientes a Leishmania spp., induce un estado de activación persistente de linfocitos T e inactivación de la señalización vía STAT-1 en monocitos.Esto se demuestra por una mayor fosforilación de ERK 1/2 y STAT-5 en respuesta a PMA e IL-2, y menor fosforilación de STAT-1 en respuesta a IFNγ, en comparación con leucocitos de donantes sanos.Conclusiones.Las alteraciones en el estado de pre-activación celular o "memoria de señalización" podrían estar asociadas a la expresión diferencial de quimiocinas, migración celular, inflamación y desenlace clínico de la leishmaniasis.Financiación.