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Thrombopénie induite à l'héparine et syndrome coronarien aigu

2006; CIG Media Group; Volume: 15; Issue: 2 Linguagem: Francês

10.1016/j.reaurg.2005.12.025

1951-6959

Glenda Robles, Marc Feissel,

Acute Myocardial Infarction Research

La thrombopénie immunologique à l'héparine (TIH II) est une complication rare, mais grave du traitement par héparine. Elle est liée au développement d'anticorps spécifiques dirigés contre l'association moléculaire « facteur 4 plaquettaire–héparine ». Plus fréquente avec les héparines non fractionnées après le cinquième jour du traitement, elle se traduit par une thrombopénie inférieure à 100 000 ou une diminution de plus de 40 % de la valeur préalable et s'associe dans 50 % des cas à des complications thrombotiques. La survenue d'une TIH II au cours d'un syndrome coronarien aigu (SCA) est une complication devant être reconnue précocement et traitée de façon adaptée car associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité. L'état d'hypercoagulabilité induit par la TIH II associé au phénomène d'instabilité de la plaque athéromateuse coronarienne fait placer ces patients à un haut risque de récidive de thrombose coronarienne ou systémique. Le danaparoïde sodique (Orgaran) et la lépidurine qui est une hirudine recombinante (Refludan) sont les molécules disponibles en France et utilisées dans le traitement des TIH II. Notre observation illustre l'état d'hypercoagulabilité induit par la TIH II au cours d'un SCA. Elle décrit la survenue d'une réaction croisée au danaparoïde sodique associé à des phénomènes thrombotiques multiples et souligne l'intérêt des inhibiteurs directs de la thrombine qui assure une anticoagulation efficace, sans complication hémorragique majeure et ce malgré une prise en charge invasive. Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is a relatively common immune-mediated disorder due to the development of IgG antibody specific to platelet factor 4. More frequent with the use of unfractionated heparine after the 5th day of treatment, this complication is defined as a decrease in platelet count of up to 40% and/or < 100,000 and is associated with new venous or arterial thromboses in 50% cases. The association between HIT and acute coronary syndrome is rare. Heparin withdrawal and treatment with an alternative antithrombotic agent have to be initiated prior to laboratory confirmation. Thrombotic complications actually occur rapidly before or simultaneously with platelet decline. The alternative antithrombotic danaparoid sodium (a heparinoid) or lepidurine (a recombinant direct thrombin inhibitor) are available for further anticoagulation with patients affected by HIT. Our case report describe clinical signs of cross reactivity between heparin and danaparoid which then need to be switch to another anticoagulation (lepidurin) despite the risk of bleeding in case of renal failure. In the future, HIT could disappear with a wider use of the new antithrombotic agents, such as fondaparinux and ximelatagran.