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Experimen telle Untersuchungen zur chronischen Kupfervergiftung des Kalbes

1968; Wiley; Volume: 15; Issue: 2 Linguagem: Inglês

10.1111/j.1439-0442.1968.tb00428.x

0177-0543

E. Weiss, P. Baur,

Drug-Induced Hepatotoxicity and Protection

Zusammenfassung Als Einleitung zu den eigenen Untersuchungen über die chronische Kupfervergiftung des Kalbes werden der Kupferstoffwechsel (Resorptionsmechanismus, Transport, Speicherung u. Ausscheidung) und die akute und chronische Kupfervergiftung anhand des Schrifttums referiert. In den eigenen Untersuchungen wurden fünf Kälber mit unterschiedlich hohen Mengen von Kupfer vergiftet. Die sogenannte hämolytische Krise der chronischen Kupfervergiftung äußert sich klinisch in plötzlichem Verweigern der Tränke, Apathie, erhöhter Atemfrequenz, gelbbrauner Verfärbung der sichtbaren Schleimhäute und braunroter Verfärbung des Harnes. Der Tod tritt unter dem Hauptsymptom der Atemnot und unter Krämpfen und Aufschreien nach einer durchschnittlichen Krankheitsdauer von 1 bis 2 Tagen ein. Während der hämolytischen Krise steigen Serumbilirubin, Serumkupfer, Serumenzyme und Serumeisen stark an. Das entstehende Methämoglobin kann bis zu 60% des Gesamthämoglobins ausmachen. Pathologisch‐anatomisch und histologisch dominieren die schweren Leberveränderungen (Leberdystrophie, Leberzirrhose). Der Kupfergehalt der Lebern liegt zwischen 898 und 2091 ppm in der Trockensubstanz. Das mit der Nahrung aufgenommene Kupfer wird in der Leber gespeichert und erreicht in unterschiedlicher Zeit den kritischen Wert, bei dem es — unter zusätzlicher Wirkung von Stressfaktoren — zur Nekrose der Leberzellen und damit zur Ausschüttung des Kupfers in die Blutbahn kommt. Hämoglobin‐ und Methämoglobinämie sind die Folge. Der Zusatz von Kupfer zu Milchaustauschern und Milchaufwertern ist abzulehnen. Summary Experimental studies on chronic copper poisoning in the calf The literature dealing with chronic copper poisoning and copper metabolism is discussed. The authors dosed five calves with various high levels of copper. The so‐called haemolytic crisis of chronic copper poisoning was shown clinically by thirst, apathy, increased respiratory rate, yellowish‐brown colouration of the visible mucosae and brownish‐red colouration of the urine. After an average period of 1 to 2 days of symptoms, death occurred, preceded by marked dyspnoea, cramp and bellowing. During the haemolytic crisis there were marked rises in the serum levels to bilirubin, copper, enzymes and iron. Up to 60% of total haemoglobin can be in the form of methaemoglobin. The predominant pathological findings are severe liver changes (dystrophy and cirrhosis). The liver copper lies between 898 and 2091 ppm dry matter. The copper taken up in the food accumulates in the liver and, after a variable period, reaches the critical level when, with the addition of stress factors, it produces liver‐cell necrosis and thus liberates copper into the bloodstream. This results in haemoglobinaemia and methaemoglobinaemia. The addition of copper to milk substitutes and supplements is not advisable. Résumé Recherches expérimentales sur l'intoxication cuprique chronique chez le veau Comme introduction, nous donnons un aperçu des donnees de la littérature sur le métabolisme du cuivre (mécanisme de résorption, transport, accumulation et excrétion) et sur l'intoxication cuprique aiguë et chronique. Au cours de nos propres expériences, nous avons intoxiqué 5 veaux avec des doses de cuivre variées. L'aspect clinique de la «crise hémolytique» dans l'intoxication cuprique chronique se manifeste par un refus soudain de boire, de l'apathie, une augmentation de la fréquence respiratoire, une coloration brun‐jaune des muqueuses visibles et une coloration brun‐rouge de l'urine. Après en moyenne 1 à 2 jours de maladie, c'est la mort, après une forte dyspnée, ainsi que des crampes et beuglements. La bilirubine, le cuivre, les enzymes et le fer sériques augmentent fortement lors de la crise hémolytique. La méthémoglobine ainsi formée peut représenter jusqu'à 60% de l'hémoglobine totale. Au point de vue pathologique‐anatomique et histologique, on observe principalement des altérations hépatiques (dystrophie, cirrhose). La teneur en cuivre du foie se trouve entre 898 et 2091 ppm de la substance sèche. Le cuivre, ingéré avec les aliments, s'accumule dans le foie et atteint en un temps variable le taux critique qui, en synergie avec l'action d'un stress, aboutit à des nécroses des cellules hépatiques et permet ainsi une libération du cuivre dans la circulation sanguine. Il s'ensuit une hémoglobinémie et une méthémoglobinémie. L'addition de cuivre aux échangeurs et revalorisants du lait est à déconseiller. Resumen Estudios experimentales sobre la intoxicación crónica por el cobre en terneros Como introducción a los estudios propios sobre la intoxicación crónica por el cobre de los terneros, se refiere el metabolismo del cobre (mecanismo de resorción, transporte, almacenamiento y eliminación) y la intoxicación aguda y crónica por el cobre, con ayuda de la bibliografía. En las investigaciones propias se intoxicaron cinco terneros con dosis diferentes de cobre. La llamada crisis hemolítica de la intoxicación crónica por el cobre se manifiesta clínicamente por la denegación repentina del brebaje, apatía, taquipnea, coloración amarillentopardusca de las mucosas visibles y coloración pardorrojiza de la orina. La muerte sobreviene bajo el síntoma principal de la disnea y convulsiones, así como alaridos tras durar la enfermedad de 1 a 2 días. Durante la crisis hemolítica aumentan de forma considerable la serobilirrubina, el cobre, enzimas y el hierro del suero sanguíneo. La metahemoglobina originada puede alcanzar hasta el 60% de la hemoglobina total. Anatomopatológica e histológicamente dominan las alteraciones hepáticas graves (distrofia y cirrosis). El contenido en cobre de los hígados oscila entre 898 y 2.091 ppm en la substancia seca. El cobre ingerido con la alimentación es almacenado en el hígado y alcanza en diferentes períodos de tiempo el valor crítico, con el cual — bajo la acción adicional de factores stress — se produce la necrosis de las células hepáticas y, con ello, el vertimiento del cobre en el torrente circulatorio. Son consecuencia la hemoglobi y la metahemoglobinemia. Debe ser rechazada la adición de cobre a los intercambiadores y enaltecedores de la leche.