Portal de Periódicos da CAPES

Early Changes of Yellow Fat Disease in Mink fed a Vitamin-E Deficient Diet supplemented with Fresh or Oxidised Fish Oil

2010; Wiley; Volume: 23; Issue: 8 Linguagem: Inglês

10.1111/j.1439-0442.1976.tb01530.x

0177-0543

L. H. J. C. Danse, W. A. Steenbergen-Botterweg,

Retinoids in leukemia and cellular processes

Summary Young and adult mink were fed vitamin E deficient diets, supplemented with 5% or 10–25% fresh or oxidised fish oil, respectively, for several weeks. In young mink initial changes of yellow fat disease were induced with 5% fresh or oxidised fish oil. In adult mink the development of yellow fat disease was increased in the oxidised oil group, but a 10–25% dietary oil level was necessary. The initial change in the development of yellow fat was the appearance of lipofuscin-laden macrophages in the interstices of adipose tissue, without microscopical, enzyme histochemical or electronmicroscopical changes of fat cells. In addition, increased lipofuscin accumulation was seen throughout the reticuloendothelial system. These findings indicate that two possibilities must be considered in the pathogenesis of yellow fat disease: (i) lesions of fat cells precede the appearance of the lipofuscin-laden macrophages or (ii) yellow fat disease starts with an effect on macrophages. The low incidence of lesions observed in the liver, myocardium and skeletal muscle confirms the sensitivity of adipose tissue in vitamin-E deficiency. Zusammenfassung Über die initialen Veränderungen bei der Gelbfettkrankheit der Nerze bei Vitamin E-freier Diät mit Zusatz von frischem oder oxidiertem Fischöl Während mehrerer Wochen wurden junge und erwachsene Nerze mit einem Vitamin E-freien Futter ernährt, welchem 5% bzw. 10–25% frisches oder oxidiertes Fischöl zugesetzt wurde. Bei jungen Nerzen induzierte der Zusatz von 5% frischem oder oxidiertem Fischöl die Initialstadien der Gelb-fettkrankheit (yellow fat disease). Bei erwachsenen Nerzen wurde die Gelbfettkrankheit durch oxidiertes Öl verstärkt, wobei allerdings das Futter 10–25% Öl enthalten mußte. Als erste Zeichen der Gelbfettentwicklung traten im Interstitium des Fettgewebes lipofuscinhaltige Makrophagen auf. Die Fettzellen zeigten dabei keine mikroskopischen, histochemischen und elektronenmikroskopischen Veränderungen. Auch das gesamte Retikuloendotheliale System wies einen erhöhten Lipofuscinegehalt auf. Die Befunde zeigen, daß hinsichtlich der Pathogenese der Gelbfettkrankheit zwei Möglichkeiten in Betracht gezogen werden müssen: 1. Läsionen der Fettzellen erscheinen früher als die Lipofuscinbeladung der Makrophagen oder 2. die Gelbfettkrankheit beginnt mit Veränderungen an den Makrophagen. Die relativ geringe Häufigkeit von Veränderungen in der Leber, im Myokard und Skelettmuskel bestätigt die besondere Sensibilität des Fettgewebes für einen Vitamin E-Mangel. Résumé Lésions primaires dans la maladie de la graisse jaune chez le vison avec un régime sans vitamine E et addition d'huile de poisson fraîche ou oxydée Des visons juvéniles et adultes ont reçu pendant plusieurs semaines un régime sans vitamine E auquel on a ajouté 5 et 10–25% d'huile de poisson fraîche ou oxydée. L'addition de 5% d'huile de poisson fraîche ou oxydée provoqua chez les jeunes visons les stades primaires de la maladie de la graisse jaune (yellow fat disease). La maladie de la graisse jaune augmenta avec l'huile oxydée chez les visons adultes, la quantité d'huile devant être de 10–25%. La présence de macrophages contenant de la lipofuscine dans l'interstice du tissu graisseux est le premier signe du développement de la graisse jaune. Les cellules graisseuses ne présentèrent toutefois aucune lésion microscopique, histochimique ou au microscope électronique. Le système réticuloendothélial dans son ensemble montra un taux plus élevé en lipofuscine. Les résultats ont montré que deux possibilités peuvent être prises en considération dans la pathogénèse de la maladie de la graisse jaune: 1. Les lésions des cellules graisseuses apparaissent plus tôt que la charge des macrophages en lipofuscine ou 2. la maladie de la graisse jaune débute avec les lésions des macrophages. La fréquence relativement faible des lésions dans le foie, le myocarde et la musculature du squelette confirme la sensibilité particulière du tissu graisseux lors d'une carence en vitamine E. Resumen Sobre las modificaciones primeras en la enfermedad de grasa amarilla en los visones alimentados con dieta deficiente en vitamina E, suplementada con aceite fresco u oxidado de pescado Durante varias semanas se alimentaron visones jóvenes y adultos con pienso deficiente de vitamina E, suplementado con un 5% resp. 10–25% de aceite fresco u oxidado de pescado. En visones jóvenes inducía la adición de un 5% de aceite fresco u oxidado de pescado los estadios iniciales de la enfermedad de grasa amarilla. En los visones adultos se acrecentaba la enfermedad de grasa amarilla por aceite oxidado, aunque para ello precisaba contener el pienso un 10–25% de aceite. Como signos iniciales del desarrollo de la grasa amarilla aparecían en los intersticicios del tejido adiposo macrófagos cargados de lipofucsina. Las células grasas no presentaban alteración microscópica, histoquímica o electrónicomicroscópica alguna. También todo el sistema retículoendotelial exhibía un contenido aumentado de lipofucsina. Los hallazgos muestran que con respecto a la patogenia de la enfermedad de grasa amarilla se deben considerar dos posibilidades: 1. Las lesiones de las células grasas aparecen antes que la carga de lipofucsina de los macrófagos o 2. la enfermedad de grasa amarilla comienza con las modificaciones en los macrófagos. La incidencia relativamente escasa de lesiones en hägado, miocardio y músculo esquelético confirma la sensibilidad especial del tejido adiposo frente a una deficiencia de vitamina E.