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Intérêt du captopril dans le traitement d'une hypertension artérielle systémique et pulmonaire avec activité rénine plasmatique augmentée au cours d'une sclérodermie

1983; Elsevier BV; Volume: 4; Issue: 2 Linguagem: Francês

10.1016/s0248-8663(83)80004-6

1768-3122

Ch. Richard, J.-L. Ricôme, F. Lemoine, A Rimailho, Olivier Lantz, P Auzépy,

Connective Tissue Growth Factor Research

Nous avons étudié l'effet d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion, le captopril (Lopril*), chez une patiente présentant une poussée aiguë de sa maladie sclérodermique. Le tableau clinique associait chez une femme de 53 ans, outre la séméiologie habituelle où dominait un syndrome de Raynaud, une hypertension artérielle systémique sévère, une insuffisance cardiaque globale et une oligo-anurie. L'étude hémodynamique effectuée par cathétérisme cardiaque droit à l'aide d'une sonde de Swan Ganz confirmait l'hypertension artérielle systémique et l'insuffisance cardiaque et mettait en évidence l'existence d'une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire par augmentation des résistances artérielles pulmonaires. L'existence d'une insuffisance rénale organique conduisait à la biopsie rénale et visualisait une nécrose fibrinoïde segmentaire et focale avec microthrombose et ischémie chronique. Compte tenu d'une activité rénine plasmatique augmentée, un traitement par le captopril a été instauré, permettant la normalisation rapide des pressions artérielles systémique et pulmonaire, la régression de l'insuffisance cardiaque et l'amélioration transitoire du syndrome de Raynaud. La régression de l'insuffisance rénale n'a pas été obtenue et la patiente a dû être placée en hémodialyse chronique. Ces résultats spectaculaires initiaux doivent être tempérés par le sombre pronostic habituel des poussées aiguës de sclérodermie malgré les encourageantes données de la littérature récente lors d'un traitement antihypertenseur bien conduit. The effects of the converting enzyme inhibitor captopril (Lopril) were studied in a 53 year old woman with acute exacerbation of scleroderma. In addition to her chronic symptoms of Raynaud's syndrome, the patient presented with severe hypertension, cardiac failure and oligoanuria. Right heart catheterisation with a Swan-Ganz catheter confirmed the systemic hypertension with cardiac failure, and also demonstrated precapillary pulmonary hypertension with raised pulmonary arterial resistance. The organic renal failure was an indication for renal biopsy which showed segmental and focal fibrinoid necrosis with microthrombosis and chronic ischemic changes. Due to raised plasma renin activity, treatment with captopril was instituted, leading to a rapid normalisation of systemic and pulmonary hypertension, the regression of cardiac failure and a transient improvement in the Raynaud's syndrome. The renal failure did not improve and the patient had to undergo chronic hemodialysis. These spectacular initial results should be interpreted in the context of the poor prognosis of acute exacerbations of scleroderma despite the encouraging data published recently after well-controlled antihypertensive therapy.