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Experimental Febrile Convulsions in Epileptic Chickens: The Anticonvulsant Effect of Elevated γ‐Aminobutyric Acid Concentrations

1985; Wiley; Volume: 26; Issue: 5 Linguagem: Inglês

10.1111/j.1528-1157.1985.tb05682.x

1528-1167

Dennis D. Johnson, Robert Wilcox, John M. Tuchek, R. D. Crawford,

Trace Elements in Health

Summary: The high seizure susceptibility in epileptic chickens is due to an autosomal recessive mutation. In 3‐day‐old chicks homozygous for the epilepsy gene (epileptics), elevation of body temperature using microwave diathermy evoked an initial febrile seizure resembling the clonic seizures evoked in epileptic chicks by photic stimulation. After complete recovery, this was followed by a clonic‐tonic seizure. In nonepileptic heterozygote hatchmates (carriers) of the same age, only the latter seizure pattern was observed. In 16‐ to 17‐day‐old chicks of either phenotype, both seizure patterns were observed during hyperthermia. In all cases, the temperature at which seizures occurred was significantly lower in epileptic than in nonepileptic chicks, indicating a lower threshold for febrile seizures when there is an inherited predisposition to convulse. The occurrence of seizures was dependent on the body temperature and not on the rate of rise of temperature. Elevation of the brain γ‐aminobutyric acid (GABA) concentrations by administration of the GABA transaminase inhibitor γ‐vinyl GABA reduced the incidence of the initial febrile seizures and increased the latency in those birds that were not fully protected. RÉSUMÉ La grande sensibilité aux crises des poussins épileptiques est due à une mutation autosomique récessive. Chez des poussins de 3 jours homozygotes pour le gène épileptique (épileptiques), une élévation de la température corporelle par la diathermie par micro‐ondes provoque une crise fébrile initiale qui ressemble aux crises cloniques provoquées chez les poussins épileptiques par la stimulation lumineuse. Aprés une récupération complète, elle est suivie par une crise tonico‐clonique. Chez les poussins de la même couvée hétérozygotes (porteurs) non épiliptiques du même âge l'on observe seulement le dernier type de crises. Chez les poussins de 16–17 jours de chaque phénotype les 2 types de crises sont observés pendant l'hyperthermie. Dans tous les cas, la température à laquelle les crises surviennent est significativement plus basse chez les poussins épileptiques que chez les non épileptiques indiquant qu'il y a un seuil plus bas pour les crises fébriles quand il y a une prédisposition convulsivante héritée. La survenue des crises dépend de la température corporelle et non de la rapidité de la montée thermique. L'augmentation de la concentration en GABA cérébrale par l'administration de Gamma‐Vinyl‐Gaba (inhibiteur des GABA transaminases) réduit l'incidence des crises fébriles initiates et en augmente la latence chez les animaux non complètement protégés. RESUMEN La Alta susceptibilidad para los ataques de los pollos epilépticos es debida a una mutación autosómica recesiva. En pollos de 3 días de edad homocigóticos para el gene de epilepsia (epiléptico) la elevación de la temperatura corporal utilizando diatermia por microondas provocó un ataque febril inicial que semejaba los ataques clónicos evocados en los polluelos epilépticos mediante la estimulación fótica. Después de una total recuperación se observó un ataque generalizado tónico clónico. En los de la misma cría (portadores) y de la misma edad, solamente se observó este último patrón de ataques durante la hipertermia. En todos los casos la temperatura a la que los ataques ocurrieron fue significativamente más baja en los polluelos epilépticos que en los no epilépticos, lo que indica un umbral más bajo para los ataques febriles cuando existe una predisposicón heredada para convulsionar. La aparición de los ataques dependía más de la temperatura corporal que del ritmo de elevación de la temperatura. La elevación de las concentraciones cerebrales de GABA mediante la administración de un inhibidor de la GABA transaminasa, el gamma‐vinyl‐GABA, redujo la incidencia de las crisis febriles iniciales e incrementó la latencia en aquellos polluelos que no estaban totalmente protegidos.