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Hipermetilación del Gen Supresor de Tumores p53 en Pacientes Pediátricos con Leucemia Linfoblástica Aguda

2014; Chilean Society of Anatomy; Volume: 32; Issue: 4 Linguagem: Espanhol

10.4067/s0717-95022014000400019

0717-9502

Angélica Melo A, Carmen Artigas, Carole Fritz, Paula Díaz, Sergio Muñoz, Priscilla Brebi, Juan Carlos Roa,

Cancer-related Molecular Pathways

RESUMEN: La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la neoplasia maligna hematooncólogica más frecuente en pacientes pediátricos contando hasta 75% de las leucemias y 32-35% del total de cánceres infantiles.Aunque la LLA es considerada una enfermedad con base genética, es cada vez más evidente que alteraciones epigenéticas desempeñan un rol central en su patogénia y progresión.La hipermetilación de regiones promotoras de genes es asociada con la pérdida de función génica.El gen supresor de tumores p53 (GST), es uno de los principales genes en el ciclo celular y apoptosis.El objetivo de este trabajo fue determinar el estado de metilación en la región del promotor-exón 1 del GST p53 y la asociación con la supervivencia en menores de 15 años con LLA.Se analizaron 40 pacientes provenientes de la Región de la Araucanía-Chile.La hipermetilación del p53 se determinó combinando enzimas de restricción sensibles a metilación (HpaII y EcoR II) y reacción en cadena de la polimerasa.Los resultados indicaron que 15/40 casos (37,5%) presentaron hipermetilación.Se encontró una diferencia estadística en la supervivencia según estado de metilación de p53 en el grupo de niñas (p=0,02).Considerando el total de pacientes, una tendencia a mejor supervivencia cuando los recuentos de leucocitos fueron <30.000/mm 3 (p=0,08).Se encontró frecuentemente hipermetilado el gen p53 en la región del promotor-exon1.Esto indicaría que la hipermetilación del GST p53 puede ser un evento importante en la patogénesis de la LLA.