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Studies on Platelet Antibodies in Man

1961; Wiley; Volume: 6; Issue: 6 Linguagem: Francês

10.1111/j.1423-0410.1961.tb04053.x

1423-0410

Th. W. M. van de Wiel, Hanny van de Wiel‐Dorfmeyer, J. J. van Loghem,

Blood disorders and treatments

Summary Three serological methods, the agglutination test, the anti‐human globulin consumption test and the complement fixation test for the detection of platelet antibodies are described and the results given. Special attention is directed to some factors concerning the anti‐human globulin consumption test. The frequency and clinical significance of platelet iso‐ and auto‐antibodies was investigated in patients with a history of blood transfusion, in pregnant women and in patients with an idiopathic or secondary thrombocytopenia. Some of the results are compared with those obtained by thrombelastography. In the serum of 6 or 0.92% out of 650 normal persons agglutinins were found. In all these cases the agglutinins proved to be aspecific cold auto‐antibodies. The AHGC test and the CF test were negative with all normal sera. Platelet suspensions from 10 normal persons were investigated but we did not succeed in finding specific platelet groups by means of incomplete antisera. The AHGC test was positive with the serum of 58 or 14.3% out of 406 patients with a history of blood transfusion. The frequency of the incomplete antibodies correlated with the number of blood transfusions received. With the CF test a somewhat smaller number of positive results were obtained. In most sera with platelet antibodies white cell antibodies were also found. To our experience platelet iso‐antibodies rarely give rise to febrile transfusion reactions. The direct AHGC test was positive on the platelets of 13 or 56.5% out of 23 patients with idiopathic thrombocytopenia and of 22 or 27.2% out of 81 patients with secondary thrombocytopenia. In both groups free circulating platelet antibodies were found in a much lower frequency. The CF test proved to be less sensitive for the recognition of auto‐antibodies. Thrombelastography was positive with the serum of 22 out of 49 patients with a history of blood transfusion and of 31 out of 96 thrombocytopenic patients. The results of thrombelastography did not correlate with the other methods used. It is still uncertain, whether platelet auto‐antibodies are the primary cause of thrombocytopenia or whether they are secondary formed, their significance being limited to an aggravation of the thrombocytopenia. Résumé Les auteurs décrivent 3 méthodes sérologiques, le test d'agglutination, le test de consommation de l'anti‐globuline humaine et le test de fixation du complément, destinées à mettre en évidence les anticorps antiplaquettaires. Ils donnent les résultats obtenus au moyen de ces trois méthodes. Une attention toute particulière a été consacrée à l'étude de certains facteurs concernant le test de consommation de l'antiglobuline humaine. La fréquence et la signification cliniques des iso‐ et des autoanticorps antiplaquettaires ont été recherchées chez des patients ayant eu des transfusions de sang, chez des femmes enceintes et chez des patients atteints de thrombocytopénics idiopathique et secondaire. Certains des résultats obtenus sont comparés avec ceux obtenus par la thromboélastographie. Dans le sérum de six (0,92%) personnes normales sur 650 des agglutinines ont été découvertes. Dans tous ces cas, il a été prouvé qu'il s'agissait d'auto‐anticorps froids aspécifiques. Les tests de consommation de l'anti‐globuline humaine et de fixation du complément étaient négatifs avec tous les sérums normaux. Des suspensions plaquettaires de dix personnes normales ont été examinées, mais il n'a pas été possible de mettre en évidence des groupes spécifiques de plaquettes au moyen d'anti‐sérums incomplets. Le test de consommation de l'anti‐globuline humaine était positif chez 58 (14,3%) patients sur 406 ayant eu des transfusions de sang. La fréquence des anticorps incomplets est en rapport avec le nombre de transfusion reçues. Avec le test de fixation du complément, on obtient un nombre plus petit de résultats positifs. Dans de nombreux sérums contenant des anticorps antiplaquettaires, des anticorps antileucocytaires ont été découverts. D'après notre expérience les isoanticorps antiplaquettaires ne provoquent que rarement des réactions fébriles lors de transfusions. Le test direct de consommation de l'anti‐globuline humaine est positif avec les plaquettes de 13 (56,5%) patients sur 23 atteints de thrombocytopénie idiopathique et de 22 (27,2%) patients sur 81 atteints de thrombocytopénie secondaire. Dans les deux groupes, la fréquence des anticorps antiplaquettaires libres circulants est beaucoup plus basse. Le test de fixation du complément s'est montré le moins sensible pour la mise en évidence des auto‐anticorps. La thromboélastographie était positive avec le sérum de 22 patients sur 49 ayant reçu des transfusions de sang et de 31 patients thrombocytopéniques sur 96. Les résultats obtenus avec la thromboélastographie ne concordent pas avec ceux obtenus au moyen des autres méthodes. On ne sait pas encore si les auto‐anticorps antiplaquettaires sont la cause pri‐maire de la thrombocytopénie ou s'ils sont formés secondairement. Leur signification se limite à une aggravation de la thrombocytopénie. Zusammenfassung Drei serologische Methoden, der Agglutinationsversuch, der Antihumanglobulinkonsumptionstest (AHGC‐Test) und der Komplementbindungsversuch (CF‐Test) zum Nachweis von Plättchenantikörpern werden beschrieben und die mit diesen Methoden erzielten Ergebnisse werden mitgeteilt. Spezielle Aufmerksamkeit wurde einigen Faktoren des AHGC gewidmet. Die Häufigkeit des Vorkommens von Plättcheniso‐ und ‐autoantikörpern sowie ihre klinische Bedeutung wurde bei Patienten mit früheren Bluttransfusionen, bei schwangeren Frauen sowie bei Patienten mit idiopathischer und sekundärer Thrombozytopenie untersucht. Einige dieser Ergebnisse wurden mit denjenigen die durch Thrombelastographie erhalten worden waren, verglichen. Bei 6, d. h. 0,92% von insgesamt 650 Seren gesunder Individuen wurden Agglutinine gefunden. In all diesen Fällen erwiesen sich die Agglutinine als unspezifische Kälteautoantikörper. Der AHGC‐Test und der CF‐Test war mit alien Normalseren ausnahmslos negativ. Plättchenaufschwemmungen von 10 gesunden Individuen wurden untersucht; es war uns unmöglich, mit Hilfe inkompletter Antiseren spezifische Plättchengruppen nachzuweisen. Bei 58, d. h. 14,3% von insgesamt 406 Seren von Patienten mit Bluttransfusionen in der Vorgeschichte, war der AHGC‐Test positiv. Die Häufigkeit des Vorkommens inkompletter Antikörper stand in direkter Beziehung zur Zahl der verabreichten Bluttransfusionen. Mit dem CF‐Test wurden etwas weniger häufig positive Reaktionen beobachtet. Die meisten Seren, mit Plättchenantikörpern enthielten auch Leukozytenantikör‐per. Nach unserer Erfahrung verursachen Plättchenisoantikörper nur selten febrile Transfusionsreaktionen. Der direkte AHGC‐Test war positiv mit den Plättchen von 13, d. h. 56,5% von 23 Patienten mit idiopathischer Thrombozytopenie und 22, d. h. 27,2% von 81 Patienten mit sekundärer Thrombozytopenie. In beiden Gruppen wurden frei zirkulierende Plättchenantikörper erheblich seltener beobachtet. Der CF‐Test erwies sich als weniger empfindlich zum Nachweis von Autoantikörpern. Die Thrombelastographie war positiv mit dem Serum von 22 von insgesamt 49 Patienten, die Transfusionen erhalten hatten, sowie mit 31 von insgesamt 96 Seren von Thrombozytopenie‐Patienten. Die Ergebnisse der Thrombelastographie zeigten keine Korrelation zu den mit den übrigen Methoden erzielten Resultaten. Noch heute ist es unsicher, ob die Plättchenautoantikörper die primäre Ursache der Thrombozytopenie darstellen, oder ob sie als Folgeerscheinung einer solchen gebildet werden und lediglich eine Erschwerung der Thrombozytopenie bewirken.