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IF3 - interference factors : protein factors in Escherichia coli controlling initiation of mRNA translation

1973; Elsevier BV; Volume: 55; Issue: 1 Linguagem: Francês

10.1016/s0300-9084(73)80235-4

1638-6183

Michel Revel, Yaakov Pollack, Yoram Groner, Ruth Scheps, Hiroshi Inouye, Hanna Berissi, H. Zeller,

RNA modifications and cancer

Initiation factor IF3 activity can be separated into subfractions differing by their relative activity for various mRNA templates. In most cases, it can be shown that the template specificity of these subfractions results from the presence of other protein factors, having no IF3 activity by themselves, but which interfere with IF3 activity. Purified IF3 is active for both MS2 and T4 mRNA, but on MS2 RNA it stimulates selectively initiation of the coat protein cistron. Addition of interference factor i to this standard IF3, blocks initiation at the MS2 coat protein cistron, but stimulates it at the MS2 synhetase cistron. Moreover, this protein of MW 74,0000, becomes after RNA phage infection a subunit of the RNA replicase. Factor i stimulates also T7 mRNA translation. On T4 mRNA, it stimulates the translation of certain cistrons, while inhibiting that of others. In addition to factor i, other interference factors have been detected. Factor J, for example, inhibits MS2 coat and synthetase cistrons ; it inhibits T7 mRNA translation and produces a higher inhibition of early T4 mRNA than late T4 mRNA. Another interference factor inhibits late T4 mRNA more than MS2 RNA. In combination with IF3, these proteins give a series of initiation factors with very different template specificities. They bind to ribosomes and IF3 and confer to the ribosome initiation complex a selective affinity for certain initiation signals. After T4 infection, the changes in ribosome template specificity may result from a change either in IF3 or in an interference factor. Immunological and biochemical data indicate that IF3 is unchanged. However interference factor i is chemically modified after T4 infection. Infection of E. coli F+ strains by phage T7 results in a rapid loss of IF3 from the cell, which may be responsible for the absence of late protein synthesis and for the abortive T7 infection in these strains. This does not happen in E. coli F− strains. In stationary phase E. coli, there is a partial loss of IF3 : this decreases the ratio of IF3 to interference factor i and alters the relative translation of T4 and MS2 RNA. From these examples, it is concluded that IF3-interference factors participate in the control of mRNA translation. Le facteur d'initiation IF3 peut être séparé en sous-fractions différant par leur activité relative pour différents RNA messagers. Dans la plupart des cas on peut montrer que la spécificité de ces sous-fractions résulte en fait de la présence de protéines supplémentaires, n'ayant pas d'activité IF3 par elles-mêmes, mais qui interfèrent avec l'activité de IF3. Un IF3 très purifié est actif, à la fois pour la traduction du RNA de MS2 et de T4 ; sur le RNA de MS2, cependant, IF3 stimule sélectivement l'initiation du cistron de la protéine capsidiaire. L'addition du facteur d'interférence i à cet IF3 standard bloque l'initiation du cistron de la protéine capsidiaire de MS2, alors qu'elle stimule celle du cistron de la synthétase. De plus, cette protéine, d'un PM de 74,000, devient une des sous-unités de la RNA réplicase après infection par un phage à RNA. Le facteur i peut donc contrôler à la fois, la synthèse et la fonction de la réplicase phagique. Le facteur i stimule aussi la traduction du RNA de phage T7. Sur le RNA de T4, ce facteur stimule la traduction de certain cistrons et inhibe celle d'autres cistrons. En plus du facteur i, d'autres facteurs d'interférence ont été détectés. Le facteur J, par exemple, inhibe la traduction de plusieurs cistrons de MS2, celle du RNA de T7 et produit une plus grande inhibition de la traduction du RNA précoce de T4 que du RNA tardif. Un autre facteur d'interférence (K) inhibe la traduction du RNA tardif de T4 plus que celle du RNA de MS2. En combinaison avec IF3, ces protéines donnent donc une série de facteurs d'initiation ayant des spécificités bien différentes pour différents RNA messagers. Ces protéines se lient aux ribosomes et à IF3 et confèrent au complexe d'initiation ribosomique une affinité sélective pour certains signaux d'initiation. Après infection par le phage T4, les changements dans la spécificité des ribosomes pour les RNAs messagers pourraient résulter de variations soit dans IF3, soit dans un facteur d'interférence. Les données immunologiques et biochimiques indiquent que IF3 est inchangé. Cependant, le facteur d'interférence i est modifié chimiquement après infection par le phage T4. L'infection d'E. coli F+ par le phage T7 produit une disparition brusque d'IF3, qui peut être responsable de l'absence de synthèse protéine tardive et du phénomène d'infection abortive du T7 dans ces souches. Ceci ne se produit pas dans E. coli F−. Dans E. coli en phase stationnaire, il se produit une perte partielle de IF3. Ceci diminue le rapport de IF3 au facteur d'interférence i et altère la traduction relative de divers mRNAs. Ces exemples montrent que les facteurs d'interférence d'IF3 jouent un rôle dans le contrôle de la traduction des messages génétiques.