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Papel de los antiinflamatorios en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos. De la ateroinflamación a la aterotrombosis

2003; Elsevier BV; Volume: 56; Issue: 1 Linguagem: Espanhol

10.1016/s0300-8932(03)76814-6

1579-2242

Raúl Altman, Alejandra Scazziota,

Acute Myocardial Infarction Research

La trombosis coronaria es la causa más frecuente de morbimortalidad y la manifestación más grave de la aterosclerosis. El conocimiento de la fisiopatología de la formación del ateroma y de las causas del accidente de placa han permitido nuevas medidas terapéuticas para disminuir los acontecimientos trombóticos que siguen a un episodio coronario. Tratar la trombosis que sigue a la rotura de una placa es una terapéutica útil pero se aplica tardíamente, ya constituidas las alteraciones del flujo coronario. Por ello el tratamiento en una etapa más temprana, la que llamamos ateroinflamación, eje central en la progresión del ateroma y que lleva a la aterotrombosis, aparece como más racional. Hay evidencias importantes acerca del componente inflamatorio en la patogenia de la rotura del ateroma en los acontecimientos coronarios agudos. Aun cuando en estudios previos donde se utilizaron antiinflamatorios no pudo demostrarse una disminución de las complicaciones trombóticas tras un episodio coronario agudo, existen pautas fisiopatológicas y hechos clínicos que hacen pensar en la inclusión de los antiinflamatorios, especialmente aquellos con inhibición preferencial de la COX-2, en el arsenal terapéutico contra esta enfermedad. Postulamos que la disminución de la ateroinflamación lleva a la reducción de los acontecimientos aterotrombóticos. En un estudio piloto de nuestro grupo, donde se incluyó a 120 pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, 60 fueron tratados con meloxicam, un inhibidor preferencial de la COX-2. Todos estuvieron medicados también con heparina y aspirina. El meloxicam redujo los acontecimientos coronarios (infarto de miocardio + maniobras de revascularización miocárdica + muerte) tanto durante el período hospitalario como a los 90 días de seguimiento. Con estos resultados y con los fundamentos fisiopatológicos y las bases clínicas disponibles, sostenemos la necesidad de seguir investigando, en los síndromes coronarios agudos, las posibilidades terapéuticas de los diver-sos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) con inhibición preferencial de la COX-2. Coronary thrombosis is the most important cause of morbidity and mortality and the most severe manifestation of atherosclerosis. Knowledge of the pathophysiology of atheroma formation and the causes of atheroma accidents have allowed the development of new therapeutic measures for reducing thrombotic events after a coronary episode. Treating the thrombosis after plaque rupture is useful, but a late measure once coronary flow is disturbed. Therefore, treatment at an earlier stage, which we call athero-inflammation, a central event in atheroma progression leading to atherothrombosis, seems wise. There is evidence of an inflammatory component in the pathogenesis of atheroma rupture in acute coronary events. Earlier studies of anti-inflammatory medication have not demonstrated a reduction in thrombotic complications after an acute coronary episode. However, there are pathophysiological arguments and clinical findings that suggest that it would be advisable to include anti-inflammatory medications, especially those that inhibit preferentially COX-2, in the therapeutic arsenal for this pathology. We postulated that blocking athero-inflammation could prevent thrombosis. A pilot study was carried out in 120 patients with acute coronary syndrome without ST-segment elevation in which 60 patients were treated with meloxicam, a preferential COX-2 inhibitor. All patients received heparin and aspirin. During the stay in the coronary care unit, as well as after 90 days, meloxicam lowered composite outcomes (myocardial infarction, death and revascularization procedures) compared with the control group. These results and available pathophysiological and clinical evidence support the hypothesis of potential benefits of non-steroidal anti-inflammatory drugs with preferential inhibitory activity on COX-2 in patients with acute coronary syndromes. More trials are needed to confirm their preventive effect.