Die Eicosanoide als Mediatoren beim ARDS
1994; Georg Thieme Verlag; Volume: 29; Issue: 01 Linguagem: Alemão
10.1055/s-2007-996677
ISSN1439-1074
Autores Tópico(s)Respiratory Support and Mechanisms
ResumoEicosanoide entstehen zum Teil aus der Arachidonsäure über die Lipooxygenase oder die Zyklooxygenase. Die Lipooxygenaseprodukte umfassen die Leukotriene (LTA4, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4) und die 5- Hydroeicosatetraensäure (5-HETE). Die Zyklooxygenaseprodukte umfassen die Prostanoide (Prostaglandine [PG] D2, E2, F2, I2 und Thromboxan A2). Der übrige Teil der Eicosanoide entsteht aus zwei anderen Fettsäuren über den gleichen Weg; die 8,11,14-Eicosatriensäure führt zur Entstehung der Prostaglandine D1, E1, F1, I1 und der Leukotriene A3, B3, C3, D3, E3. Aus der 5,8,11,14,17-Eicosapentaensäure entstehen die Prostaglandine D3, E3, F3 und I3 sowie die Leukotriene A5, B5, C5, D5 und E5. Die pathophysiologischen Veränderungen beim ARDS resultieren größtenteils aus dem Ungleichgewicht entgegengesetzter Mediatorenwirkungen. Dabei spielen die Eicosanoide eine wichtige Rolle, die jedoch im einzelnen nicht vollständig geklärt ist. Bronchokonstriktion und pulmonaler Hypertonus werden durch Thromboxan A2 und Leukotriene verstärkt, aber durch PGI2 vermindert. Das pulmonale Ödem wird durch die Wirkung von Leukotrienen, besonders LTB4, vergrößert, während dem PGI2 eine ödemprotektive Wirkung zugeschrieben wird. Die Thrombozytenaggregation wird durch Thromboxan A2, PGF2 und LTB4 verstärkt, durch PGE1 und PGI2 eher verhindert. LTB4 führt neben der 5-HETE zur Aktivierung von Entzündungszellen. Die durch Medikamente herbeigeführten Eicosanoidimbalanzen können therapeutischen Nutzen bringen.
Referência(s)