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Laminar DC studies of acetylcholine-activated epileptiform discharge in cerebral cortex

1971; Elsevier BV; Volume: 30; Issue: 5 Linguagem: Francês

10.1016/0013-4694(71)90252-5

1872-6380

John H. Ferguson, Herbert H. Jasper,

EEG and Brain-Computer Interfaces

Epileptiform paroxysms induced by local application of neostigmine and acetylcholine (ACh) to intact and undercut cerebral cortex of the cat have been studied by simultaneous DC recording of electrical activity from the cortical surface together with a penetrating micro-electrode used to plot the field potentials in depth as well as to obtain extracellular records of associated unit discharge. Each spontaneous paroxysm was initiated by a sudden surface negative DC shift upon which was superimposed regular rhythmic oscillating waves at 8–20/sec. The surface negative DC field potential did not show a phase reversal except deep to the Vth layer in the cortical depth, increased in negativity with a maximum in layer V in vicinity of large pyramidal cells. The rhythmic oscillating waves showed a phase reversal in most superficial cortical layers only approximately 200 μ beneath the surface. Rapid unit discharge of deep pyramidal cells accompanied the negative DC shift in intact cortex and was interrupted by gating or inhibitory action of rhythmic waves. ACh paroxysms induced in acutely undercut cortex were not accompanied by detectable unit discharge, raising a puzzling problem about their mode of generation. It is suggested that neuronal depolarization and possibly glial cells may play a role in the generation of the DC shifts of the ACh paroxysm as shown for direct cortical responses and evoked potentials by Castellucci and Goldring (1970). Les paroxysmes épileptiformes induits par application locale de néostigmine et d'acétylcholine (ACh) au cortex cérébral intact et isolé du chat, ont étudiés par enegistrement DC de l'activité électrique à la surface corticale et par l'enregistrement simultané d'une microélectrode pénétrante utilisée à la fois pour marquer les potentiels du champ dans la profondeur, et pour obtenir des enregistrements intracellulaires de décharges unitaires associées. Chaque paroxysme spontané est précédé par une déflexion soudaine surface négative DC sur laquelle se surimposent des ondes qui oscillent de façon régulièrement rythmique à 8–20/sec. Le champ de potentiels DC surface négative ne montre d'inversion de phase qu'en profondeur, au niveau de la cinquième couche corticale; il augmente en négativité avec un maximum dans la couche V au voisinage des grandes cellules pyramidales. Les ondes oscillant rythmiquement montrent une inversion de phase dans des couches corticales plus superficielles, à seulement 200 μ environ au-dessous de la surface. Une décharge unitaire rapide de cellules pyramidales profondes accompagne la déflexion DC négative dans le cortex intact et est interrompue par l'action de barrière ou d'inhibition des ondes rythmiques. Les paroxysmes induits par ACh sur le cortex isoléaigu ne s'accompagnent pas de décharge unitaire détectable, soulevant le problème troublant de leur modalité de production. Les auteurs suggèrent que la dépolarisation neuronique et peutêtre les cellules gliales, peuvent jouer un rôle dans l'origine des déflexions DC des paroxysmes ACh, ce qui a été montré pour les réponses corticales directes et les potentiels évoqués par Castellucci et Goldring (1970).