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¿Es la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana una enfermedad inflamatoria?

2011; Elsevier BV; Volume: 138; Issue: 4 Linguagem: Espanhol

10.1016/j.medcli.2011.10.022

1578-8989

Félix Gutiérrez, Mar Masiá,

Cytomegalovirus and herpesvirus research

El tratamiento antirretroviral (TAR) ha cambiado la historia natural de la enfermedad producida por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Actualmente es posible conseguir una supresion virica prolongada en la mayoria de los pacientes, de forma que la morbimortalidad por eventos definitorios de sida se ha reducido drasticamente. Sin embargo, a pesar de los avances logrados, la esperanza de vida de las personas infectadas es todavia menor que la de la poblacion general. La morbimortalidad en los pacientes que reciben TAR se debe en gran medida a procesos inicialmente no asociados con el VIH, como las enfermedades cardiovasculares, renales, oseas y neoplasicas. Investigaciones recientes sugieren que la presencia de un estado inflamatorio persistente puede ser un mecanismo central en la patogenesis de la enfermedad por el VIH y en el desarrollo de algunas de estas complicaciones. Actualmente se sabe que durante la fase aguda de la infeccion por el VIH se produce una intensa deplecion de linfocitos CD4 en multiples tejidos del organismo, que es mas marcada es el tejido linfoide gastrointestinal. Se ha sugerido que la mayor deplecion linfocitaria intestinal podria tener relacion con un tropismo especial del VIH por un subgrupo de linfocitos CD4, los Th17, un tipo celular que parece tener un papel importante en la proteccion de las mucosas frente a algunos patogenos extracelulares (por ejemplo bacterias y levaduras). La deplecion progresiva del conjunto de celulas T en el organismo se acompana de una activacion inmune persistente manifestada por marcadores de activacion y/o apoptosis de linfocitos CD8 y CD4, y tambien activacion de linfocitos B y monocitos. Se observa un numero elevado de linfocitos CD8 circulantes con fenotipo de activacion y una mayor proporcion de la habitual de linfocitos CD4 de memoria activados. Ademas, desde los estadios iniciales de la infeccion, pueden detectarse concentraciones elevadas de varias citoquinas proinflamatorias (interferon a, factor de necrosis tumoral a, interleucina [IL]-6, IL-1b) tanto en plasma como en los ganglios linfaticos, una secrecion aumentada de varias quimiocinas, como las macrophage inflammatory proteins (MIP, «proteinas inflamatorias de los macrofagos»)