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Influence de la formation reticulaire et du cortex cerebral sur l'excitabilite motrice au cours de l'hypoxie

1961; Elsevier BV; Volume: 13; Issue: 2 Linguagem: Francês

10.1016/0013-4694(61)90143-2

1872-6380

M Bonvallet, A Hugelin,

Neonatal and fetal brain pathology

Une hypoxie aiguë progressive (O26,5% dans N2) déclenche chez le chat curarisé une facilitation de l'excitabilité des motoneurones d'origine réticulaire. Le délai d'apparition et le mode d'évolution de ce phénomène dépendent de trois facteurs: un processus précoce d'excitation réticulaire chémoréflexe, un processus d'excitation directe des cellules réticulaires, un processus de libération d'une influence inhibitrice corticifuge; chez l'animal non anesthésié en possession d'un cortex fonctionnel le délai d'apparition et le mode d'évolution de la facilitation motrice d'origine réticulaire dépendent entièrement de ce dernier facteur. 1. Chez des prépartions d'encéphale isolé où l'influence du télencéphale a été éliminée par une transsection diencéphalique du tronc cérébral (préparation de “tronc cérébral isolé”) une hypoxie aiguë progressive (HAP) provoque une facilitation progressive du réflexe monosynaptique du masséter (homologue crânien d'un réflexe monosynaptique d'extension spinal). 2. Après élimination des chémorécepteurs aortiques et carotidiens l'HAP produit encore une facilitation motrice, mais moins intense et plus tardive que précédemment. Pour des pressions partielles d'oxygène encore élevées, la facilitation progressive des motoneurones a donc pour origine une augmentation de la décharge des chémorécepteurs carotidiens et aortiques. Mais d'autre part pour des pressions partielles d'oxygène très basses la formation réticulaire facilitatrice est susceptible d'être excitée par un autre mécanisme. Des enregistrements unitaires réalisés sur un îlot de “réticulée isolée” in situ montrent que ce mécanisme consiste en une activation humorale directe des cellules réticulaires. 3. Chez l'encéphale isolé normal, l'évolution de la facilitation motrice hypoxique est entiérement différente du fait de la présence de systèmes de contrôle corticaux. (a) Dans les délais où la facilitation motrice apparaît chez les animaux diencéphaliques, on observe chez les préparations intactes une activation corticographique d'origine chémoceptive. Par contre, aucune facilitation motrice notable ne peut être détectée à ce moment. (b) Lorsque l'activité électrocorticale cesse, la facilitation réticulaire apparaît subitement et est d'emblée maximum; statisquement, sa coïncidence avec l'arrêt de l'électrogénèse corticale peut être considérée comme significative. (c) Lorsque les chémorécepteurs artériels ont été éliminés par section des IX et Xème nerfs crâniens, la phase d'activation corticographique n'apparaît pas; par contre, la facilitation subite d'origine réticulaire survient encore au moment précis où cesse l'électrogénèse corticale. Ces résultats conduisent à admettre: (a) que chez l'encéphale isolé, en possession d'un cortex fonctionnel, l'activité réticulaire est l'objet d'un contrôle inhibiteur tonique qui cesse au moment où l'activité corticale s'arrête; (b) que l'excitation réticulaire provoquée par l'intensification de la décharge des chémorécepteurs est contrôlée de façon phasique par le même systéme corticifuge; (c) ces conclusions peuvent être superposées à celles d'une série de travaux antérieurs où l'on avait mis en évidence un systéme opérationnel en boucle comprenant le systéme réticulaire activateur ascendant, un systéme cortical diffus et un systéme inhibiteur descendant cortico-réticulaire; les propriétés statiques et dynamiques de ce systéme peuvent rendre compte des manifestations tant motrices que corticales obtenues au cours de l'hypoxie. 4. Chez l'encéphale isolé, non curarisé ou chez une préparation identique spinalisée en D2, les épreuves d'hypoxie aiguë progressive déclenchent une série de mouvements, qui débute avec l'activation corticographique et cesse avec les convulsions. Sachant que simultanément, l'activité réticulaire facilitatrice descendante n'est pas augmentée, il apparaît que cette dernière n'est pas nécessaire au développement d'une activité motrice même intense. Les conséquences fonctionnelles de ce fait sont envisagées dans le cadre des régulations homéostasiques. In curarised cats, acute progressive hypoxia (6.5% O2 in N2 induces reticular facilitation of motoneurons excitability. The delay of the onset and the manner of development of this phenomenon depend on three factors: early chemoreflex reticular excitation, direct excitation of reticular cells, and release of a corticofugal inhibitory influence. In the unanesthetised animal with a functional cortex, the onset and the manner of development of motor facilitation of reticular origin depend entirely on the last of these factors. 1. In é preparations where telencephalic influence had been eliminated by a diencephalic transection of the brain stem (tronc cérébral isolé preparation), acute progressive hypoxia (APH) produces progressive facilitation of the monosynaptic masseter reflex (cranial homologue of a monosynaptic extension reflex). 2. After elimination of the aortic and carotid chemoreceptors, APH still produces motor facilitation, although it is less intense and more delayed than previously. At relatively high partial pressures of oxygen, the progressive facilitation of the motoneurons therefore arises from the increased discharge of the carotid and aortic chemoreceptors. At very low partial pressures of oxygen, however, the facilitatory reticular formation can be excited by another mechanism. Unit recording in an islet of é shows that this action consists of a direct humoral activation of reticular cells. 3. In ordinary é preparations, the development of motor facilitation due to hypoxia is entirely different owing to the presence of a cortical control system. (a) At a time corresponding to that when motor facilitation appears in diencephalic animals, a cortical arousal of chemoceptor origin is observed in the intact preparation. However, no appreciable motor facilitation can be observed at this time. (b) When electrocortical activity ceases, reticular facilitation appears suddenly and immediately reaches its maximum value; its coincidence with the cessation of electrocortical activity can be regarded as statistically significant. (c) When the arterial chemoreceptors are eliminated by transecting the IXth and Xth cranial nerves, the phase of cortical arousal does not appear; the sudden facilitation of reticular origin, however, still appears at the very moment when cortical electrical activity ceases. These results indicate that: (a) in the é preparation with functional cortex, reticular activity is subject to tonic inhibitory control which ceases at the moment when cortical activity stops; (b) reticular excitation provoked by intensification of chemoreceptor discharge is controlled in a phasic manner by the same cortical system; (c) these conclusions are similar to those derived from a series of earlier investigations which demonstrated the existence of a feed-back system, comprising the ascending activating system, a diffuse cortical system and a cortico-reticular descending system; the static and dynamic properties of this system can account for both the motor and the cortical manifestations obtained during hypoxia. 4. In the non-curarised é preparation or in a preparation with a transection at the level of D2, acute progressive hypoxia gives rise to a series of movements beginning at the same time as cortical arousal and ceasing at the same time as the convulsions. Since the descending facilitatory reticular activity is not increased simultaneously, it appears that the latter is not necessary for the development even of intense motor activity. The functional consequences of this fact are considered in relation to homeostatic regulation.