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Acquisition d’une résistance secondaire après échec d’un premier traitement lors de l’infection à Helicobacter pylori chez l’enfant

2002; Elsevier BV; Volume: 9; Issue: 2 Linguagem: Francês

10.1016/s0929-693x(01)00720-5

1769-664X

Nicolas Kalach, Pierre‐Henri Benhamou, M. Bergeret, F. Gottrand, M. O. Husson, Catherine Barbier, Christophe Dupont, Josette Raymond,

Gastroesophageal reflux and treatments

But. – Le but de ce travail était d’évaluer la fréquence de l’acquisition d’une résistance secondaire de Helicobacter pylori après un premier traitement antibiotique. Patients et méthodes. – Il s’agit d’une étude rétrospective entre 1994 et 2000 intéressant 23 enfants (15 filles et huit garçons, âge moyen 10,9 ± 4,8 ans), atteints de gastrite à Helicobacter pylori. Ces enfants avaient reçu un premier traitement associant un inhibiteur de la pompe à proton, de l’amoxicilline et de la clarithromycine (n = 14) ou du métronidazole (n = 9) pendant une durée d’une semaine. Deux endoscopies ont été réalisées, la première pour affirmer le diagnostic et la seconde devant l’absence d’éradication bactérienne affirmée sur la positivité du test respiratoire à l’urée 13C six semaines après la fin du traitement. Un antibiogramme était effectué sur les souches de Helicobacter pylori isolées lors de chaque endoscopie et les résultats étaient comparés. Résultats. – Toutes les souches étaient initialement sensibles à l’amoxicilline et l’étaient restées. Parmi les 23 enfants, huit (34,7 %) portaient des souches résistantes à la clarithromycine avant traitement contre 12 enfants (52,1 %) après traitement, p = 0,42, ns. Pour le métronidazole, le taux de résistance était de 56,5 % (13 enfants) avant traitement et de 52,1 % (12 enfants) après traitement, p = 0,80, ns. Une résistance combinée à la clarithromycine et au métronidazole était observée chez quatre enfants (17,3 %) avant traitement contre sept enfants après traitement (30,4 %), p = 0,63, ns. Parmi les 14 enfants traités par trithérapie incluant la clarithromycine, trois (21,4 %) avaient acquis une résistance secondaire à la clarithromycine et une souche était devenue sensible au métronidazole. Parmi les neuf enfants traités par trithérapie incluant le métronidazole, aucun n’a acquis de résistance secondaire au métronidazole mais un a acquis une résistance secondaire à la clarithromycine. Conclusion. – Cette étude confirme l’absence de résistance à l’amoxicilline et montre que le fort taux de résistance primaire à la clarithromycine tend à s’élever après traitement, tandis que la résistance au métronidazole, également élevée, demeure peu influencée par le traitement. L’acquisition d’une résistance secondaire des souches d’Helicobacter pylori à la clarithromycine pourrait expliquer l’échec de l’éradication bactérienne et souligne l’importance de l’antibiogramme. Aims. – To assess the frequency of acquisition of secondary Helicobacter pylori resistant-strains after a first course of antimicrobial treatment. Patients and methods. – A retrospective study was performed during the 1994-2000 period, in 15 girls and eight boys, mean age 10.9 ± 4.8 years (1.4–17 years), with Helicobacter pylori gastritis (culture and antimicrobial susceptibility) presenting a failure of first course treatment, with during one week a proton pump inhibitor and amoxicillin together with either clarithromycin (n=14) or metronidazole (n=9). Two endoscopies were performed, the first at the time of diagnosis and the second after the failure of bacterial eradication demonstrated by a positive 13C urea breath test six weeks after the end of treatment. Antimicrobial susceptibility of all Helicobacter pylori strains was tested after each endoscopy and before starting a second course of the treatment. Results. – Comparison of antimicrobial susceptibility before and after the first course of treatment showed that Helicobacter pylori strains were all sensitive to amoxicillin, clarithromycin-resistant in eight children (34.7%) before treatment vs 12 (52.1%) after treatment, p=0.42, ns, metronidazole-resistant in 13 (56.5%) vs 12 (52.1%), p=0.80, ns, and both clarithromycin and metronidazole-resistant in four (17.3%) vs seven (30.4%), p=0.63, ns. Among the 14 children treated by a triple therapy including clarithromycin, three (21.4%) developed a secondary resistance to clarithromycin and in one metronidazole resistance was no more detected. Among the nine children treated with a triple therapy including metronidazole, none developed a secondary resistance to metronidazole and one developed a secondary resistance to clarithromycin. Conclusion. – This study shows the absence of amoxicillin-resistant strains, a high initial clarithromycin-resistant strains level (primary resistance), increasing after a first course of treatment, and for metronidazole a high initial level of resistance not influenced by treatment. Secondary clarithromycin-resistance of Helicobacter pylori strains following the first course of treatment could account for failure of bacterial eradication and suggests the importance of antimicrobial susceptibility.