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Monitoring cerebral blood flow, metabolism and EEG

1967; Elsevier BV; Volume: 23; Issue: 6 Linguagem: Francês

10.1016/0013-4694(67)90016-8

1872-6380

John Stirling Meyer, K. Sakamoto, Miki Akiyama, Kanako Yoshida, S. Yoshitake,

Advanced MRI Techniques and Applications

Cerebral blood flow was measured with electro-magnetic flow probes placed around the internal jugular veins and was recorded with cerebral arterio-venous oxygen difference using the Guyton analyzer. From these records cerebral oxygen consumption was correlated with changes in the EEG induced by hyperventilation, hypoxia, anoxia, ischemia and bemegride-induced EEG epileptiform discharges. Cerebral oxygen consumption could be reduced by about 25% (from 3.00 to 2.25 ml/100 g brain/min) during acutely induced anoxia before the EEG became abnormal and compensatory increases of cerebral blood flow began at this point. Moderate EEG slowing was noted when the cerebral metabolic rate for oxygen (CMRO2) was reduced by 29% or more. Progressive reduction of CMRO2 correlated with progressive deterioration of the EEG during anoxic anoxia. When the EEG was flat during ischemic anoxia by occlusion of both the vertebral and carotid arteries, the CMRO2 was decreased by 70%. Respiratory alkalosis during passive hyperventilation and acidosis did not significantly decrease CMRO2. Presumably the EEG slowing during acidosis was due to effects of CO2 on the cell membrane rather than on oxidative enzymes. During epileptiform activity in the EEG, CMRO2 was increased by 64% and cerebral blood flow by 130%. Le courant sanguin cérébral aétémesuréavec des sondesélectro-magnétiques placées autour de la jugulaire interne et aétéenregistréainsi que la différence du taux d'oxygène dans le système artério-veineux cérébral, en utilisant l'analyseur Guyton. Depuis ces enregistrements des corrélations ontétépratiquées entre la consommation cérébrale d'oxygène et les variations EEG induites par l'hyper-ventilation, l'hypoxie, l'anoxie, l'ischémie et les décharges EEGépileptiformes déterminées par le bémégride. La consommation cérébrale d'oxygène peuteˆtre réduite de 25% (de 3à2,25 ml/100 g de cerveau/min) pendant l'anoxie aiguëinduite avant que l'EEG ne devienne anormal et que des augmentations compensatrices du courant sanguin cérébral ne parviennent en ce point. Un ralentissement EEG modéréest notéquand la consommation métabolique d'oxygène (CMRO2) est réduite de 29% ou plus. La réduction progressive de la CMRO2 aétécorrélée avec la détérioration progressive de l'EEG durant l'anoxie anoxique. Quand l'EEG est aplati pendant l'anoxie ischémique par l'occlusion simultanée des artères carotides et vertébrales la CMRO2 est diminuée de 70%. L'alcalose respiratoire pendant l'hyperventilation passive et l'acidose ne diminuent de façon significante la CMRO2. Vraisemblablement le ralentissement EEG pendant l'acidose est due aux effets du CO2 sur la membrane cellulaire plutôt que sur les enzymes oxydatives. Pendant l'activitéEEGépileptiforme la CMRO2 aétéaugmentée de 64% et le flot cérébral de 130%.