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The role of exercise testing for evaluating patients with unstable angina

1992; Elsevier BV; Volume: 124; Issue: 1 Linguagem: Espanhol

10.1016/0002-8703(92)90958-x

1097-6744

Neil L. Coplan, Ilisa D. Wallach,

Heart Rate Variability and Autonomic Control

El mecanismo desencadenante de la angina inestablees la interrupción transitoria de la perfusión miocárdicapor un trombo superpuesto a una placa ateroscleróticacoronaria fisurada. Recientemente se ha identificado unproceso inflamatorio que precede a la rotura endotelial yque puede desempeñar un papel desencadenante y/operpetuador de los fenómenos descritos, alterando la adhesividaddel endotelio para los leucocitos o plaquetas, yestimulando la actividad procoagulante y vasoconstrictoradel endotelio.La existencia de este mecanismo inflamatorio se sustentaen evidencias histológicas, hematológicas, y humorales,entre ellas, la existencia de niveles altos de proteínaC reactiva (PCR), una de las proteínas plasmáticascuya concentración aumenta más del 25% durante el fenómenoinflamatorio.Varios estudios de angina inestable han demostrado elaumento de la concentración sérica de marcadores de inflamacióncomo PCR y amiloide A, así como una asociaciónentre el nivel de PCR basal y el pronóstico ulterior.Como resumen puede mencionarse que el aumento delvalor de PCR es un predictor independiente de evoluciónadversa en pacientes con angina inestable o infarto sinonda Q. Además, la persistencia del aumento del nivel dePCR podría tener mayor valor pronóstico que el aumentotransitorio. Se ha observado valor pronóstico aditivo entrePCR y troponinas.Aunque la valoración clínica es fundamental para la estimacióndel riesgo, los marcadores séricos como la PCRpueden ser útiles para complementar la información delas pruebas convencionales.The triggering mechanism of unstable angina is the transient interruption of myocardial perfusion due to a thrombus, superimposed to a fissured atherosclerotic coronary plaque. An inflammatory process that precedes endothelial rupture has recently been identified, and may play a triggering role and/or perpetuate the previously described phenomena, thus altering the adhesiveness of the endothelium for leukocytes or platelets, and stimulating the procoagulant and vasoconstrictive actions of the endothelium.The Existence of this inflammatory mechanism is based on histological, hematological and humoral evidence, including the presence of high levels of PCR, a plasma protein that increases its concentration more than 25% during the inflammatory phenomenon. Several studies of unstable angina have shown an increase in the serum concentration of inflammation markers, such as PCR and amiloid A and an association between baseline PCR levels and the future prognosis.Summarizing, the increase in the level of PCR is an independent predictor of adverse evolution in patients with unstable angina or non-Q wave myocardial infarction. In addition, the prognostic value of persistently high PCR levels may be greater than that of a temporary increase. An additive prognostic value of PCR and troponins has also been observed.Although clinical evaluation is essential for risk assessment, humoral markers such as PCR, may be useful as a complement to the information provided by conventional tests.