Portal de Periódicos da CAPES

Acidose métabolique et augmentation de la créatine kinase dans l'asthme aigu sévère role possible des muscles respiratoires

1993; Elsevier BV; Volume: 2; Issue: 3 Linguagem: Francês

10.1016/s1164-6756(05)80470-0

1951-6940

J Villard, Jean-Luc Magnenat, P. Jolliet, J.-C. Chevrolet,

Exercise and Physiological Responses

L'asthme aigu sévère (AAS) peut s'accompagner d'une acidose métabolique et d'une élévation de la créatine kinase (CK) d'origine musculaire. Nous avons posé l'hypothèse que ces anomalies sont liées à la gravité de la crise d'AAS et qu'elles pourraient traduire la présence d'une ischémie des muscles respiratoires, soumis à un travail intense en conditions d'apport en substrats réduit. 16 malades avec une crise d'AAS ont été suivis durant tout leur séjour aux Soins Intensifs. Les CK totaux (fraction MM) furent élevés chez tous les malades, qui ont tous présenté une acidose métabolique, le suivi nous permettant de définir un index intégrant les valeurs de CK en fonction du temps d'observation (SNCK). Deux groupes de patients, définis selon une valeur de SNCK 〈 〉 à 150, ont été identifiés. Ils diffèrent par la gravité de l'AAS, les malades avec SNCK > 150 présentant une acidémie et une hypercapnie plus marquées, une obstruction bronchique plus sévère ; l'intubation a été nécessaire chez la majorité d'entre eux. Aucun patient n'a présenté d'éléments suggérant le développement d'un état de choc. Une acidose métabolique a été présente chez tous les patients, soit dès l'admission, soit retardée (apparaissant après 36 heures). La sévérité de l'acidose métabolique est en relation avec l'augmentation des CK, dont le pic survient après 58 heures. L'élévation des CK et l'acidose métabolique pourraient être dues à une sollicitation majeure des muscles respiratoires, soumis à un travail important, dans des conditions géométriques défavorables. Cette sollicitation serait assez intense pour dépasser les possibilités d'apport en substrats vers ces mêmes muscles ; elle pourrait ainsi être à l'origine d'un métabolisme anaérobe local. Enfin, des lésions cellulaires, lors de la reperfusion, ou même survenues durant le travail intense, pourraient également expliquer cette libération de CK. Acute severe asthma (ASA) may be associated with metabolic acidosis and increased plasma creatine kinase (CK). We hypothetized that these disorders are related to the severity of the asthma crisis and may suggest respiratory muscle ischemia due to an excessive workload imposed to these muscles. 16 patients with ASA were studied during the Intensive Care period, with serial measurements of CK, arterial blood gases and pulmonary function tests. All patients had elevated CK (MM fraction) and a metabolic acidosis. An index integrating CK over time (SNCK), was designed. Two groups of patients were identified, according to SNCK level : patients with SNCK > 150 were more acidemic and hypercapnic, required more often mechanical ventilation and had a more severe airway obstruction than patients with SNCK < 150. All patients showed a metabolic acidosis, either immediately at admission in the hospital, or after a delay (mean 36 hours). Plasma CK elevation (maximal value 58 hours after admission) was related to the metabolic acidosis. No patients was hypotensive at any time. CK elevation and metabolic acidosis in ASA could be explained by an excessive respiratory muscle stress, as they seem to occur concomitantly, without any demonstrable cause. Substrate supply to these muscles might be insufficient to meet the respiratory work load, thus entailing localized anaerobic metabolism, in turn leading to cellular damage with release of CK.