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Cerebrospinal Fluid Lactate Levels and Prognosis in Status Epilepticus

1991; Wiley; Volume: 32; Issue: 6 Linguagem: Francês

10.1111/j.1528-1157.1991.tb05538.x

1528-1167

V P Calabrese, H D Gruemer, Kaitlin C. James, Nicholas Hranowsky, Robert J. DeLorenzo,

Neonatal and fetal brain pathology

Summary: Despite recent advances in the treatment of status epilepticus (SE), the mortality and morbidity associated with this condition remains high. Although the reasons for this excessive mortality are not known, several factors are suspected, including cerebral ischemia, cardiovascular collapse, toxic stimulation by neurotransmitters and hormones, or toxic products of intermediary metabolism. Cerebral lactic acidosis can cause cortical injury and has been shown to occur with seizures in experimental animals and in a limited number of human studies. We determined cerebrospinal fluid (CSF) and plasma lactate in 29 patients with generalized SE of diverse etiology. CSF was obtained within 12 h of termination of clinical seizure activity. The mean CSF lactate for all SE patients was elevated (3.74 ± 0.31 mM) as compared with that of normal controls (1.60 ± 0.10 mM) from non‐neurologic patients undergoing spinal anesthesia. In patients who died or had a poor neurologic recovery, CSF lactate level was 5.36 ± 0.58 mM (9 patients), whereas in 20 patients who showed good recovery CSF lactate level was 3.01 ± 0.22 mM (p < 0.005). The results demonstrate that SE causes a significant increase in CSF lactate and suggest that the magnitude of lactate elevation may serve as a predictive indicator of morbidity and mortality. RÉSUMÉ Malgré des progrès thérapeutiques régents, <élat de mal épileptique, conserve une haute mortalité et morbidité. Bien que les raisons pour cette mortalité excessive ne soient pas connues, on suspecte <existence de plusieurs facteurs, incluant une ischémie cérébrale, le collapsus cardiovasculaire, une stimulation toxique par neuro‐transmetteurs et hormones, ou par des produits tox‐iques du métabolisme intermédiate. Une acidose lactique cérébrale peut entraîner des lésions corticales, et il a été montré qu'une telle acidose survenait en expérimentation animale et dans un certain nombre d'observations humaines. Les auteurs ont évalué les taux de lactate au niveau du plasma et du LCR chez 29 patients présentant un état de mal generalise, d'étiologie variable. Le LCR a été obtenu dans un délai inférieur à 12 heures après fin de <activité critique clinique. Le taux de lactate du LCR moyen était élevë pour les patients ayant présenté un état de mal (3.74 ± 0.31 mM/1) par comparaison à des contrôles normaux (1.60 ± 0.10 mM/1), les contrôles étaient représentés par des patients non neurologiques bénéficiant d'une anesthésie spinale. Chez les patients qui sont décédés ou qui ont eu des séquelles neurologiques, le lactate du LCR était a 5.36 ± 0.58 mM/1 (n = 9) alors que chez 20 patients qui ont bien récupéré, le taux de lactate était de 3.04 ± 0.22 mM/1 (p < 0.005). Ces résultats démontrent que <état de mal épileptique entraîne une augmentation significative des taux de lactate dans le LCR et suggèrent que <amplitude de <élévation des lactates représente un facteur prédictif de la morbidité et la mortalité. RESUMEN A pesar de los recientes avances en el tratamiento del “status epilepticus” la mortalidad y morbilidad asociadas a esta conditión permanecen elevadas. A pesar de que las razones para esta excesiva mortalidad son desconocidas, se sospecha la existencia de un número de factores que incluyen la isquemia cerebral, el colapso cardio‐vascular, la estimulación tóxica por neurotrans‐misores y hormonas o por productos tóxicos del metabolismo intermediario. La acidosis láctica cerebral puede producir le‐siones corticales y se ha demostrado que aparece en ataques producidos en animales experimentales y en un número limitado de estudios en humanos. Los autores han determinado los nive‐les plasmaticos y en líquido cefalorraquídeo (LCR) de lactate en 29 pacientes con “status epilepticus” generalizado de etiologia diversa. El LCR se obtuvo en las primeras 12 horas tras la final‐izacion de la actividad clínica epiléptica. Los niveles medios de lactato en el LCR para todos los “status epilepticus” estaba elevado (3.74 ± 0.31 mM/1) compárandolos con los controles normales (1.60 ± 0.10 mM/1) de enfermos no,