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Glicemia pós-prandial

2003; Editora da Universidade de São Paulo; Volume: 47; Issue: 6 Linguagem: Português

10.1590/s0004-27302003000600017

1677-9487

Jorge Luiz Gross, Sandra Roberta G. Ferreira, José Egídio de Oliveira,

Diabetes Management and Research

A hiperglicemia pós-prandial (HPP) decorre da diminuição da primeira fase de secreção insulínica e não tanto da resistência à insulina. Embora marcador da glicemia pós-prandial (GPP), a glicemia de 2h (G2h) pós-sobrecarga oral de glicose tem baixa reprodutibilidade. A HPP é importante fator de risco cardiovascular (CV), particularmente no DM, por ser a primeira causa de morte. Em não-diabéticos, tanto a glicemia de jejum (GJ) como a G2h elevam tal risco, que segue um continuum mesmo dentro da faixa normal (disglicemia). Lesões ateroscleróticas são mais acentuadas nos distúrbios do metabolismo glicídico, existindo associação de dano arterial com G2h. Em populações com GJ normal, à medida que se eleva a G2h, também aumenta o risco de morte. Glicação não-enzimática de componentes da parede arterial e oxidação de lipoproteínas aceleram o processo aterosclerótico. Associa-se a HPP a distúrbio de condução, facilitador da ocorrência de morte súbita. Disfunção endotelial também predispõe à vasoconstrição e isquemia miocárdica pós-refeição. A ADA recomenda que a GPP seja monitorada, especialmente quando GJ e A1c não forem proporcionais. Inibidores de alfa-glicosidase, glinidas e análogos de insulina de ação ultra-rápida são eficazes em reduzir a GPP, restando saber se diminuem complicações crônicas diabéticas.