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Massive Natriurese und Polyurie nach dreimaliger kraniozervikaler Subarachnoidalblutung: Cerebral-Salt-Wasting-Syndrome?

1992; Georg Thieme Verlag; Volume: 27; Issue: 07 Linguagem: Alemão

10.1055/s-2007-1000333

1439-1074

E. Betendes, R. Scherer, G Schuricht, R. Rol, Karin Hengst,

Intensive Care Unit Cognitive Disorders

Bei einem 30jährigen Patienten mit dreimaliger raumfordernder Angiomblutung im kraniozervikalen Übergangsbereich entwickelte sich eine ausgeprägte Natriurese und Polyurie. Auffällig waren eine stark herabgesetzte Plasmareninaktivität und ein laborchemisch nicht nachweisbares Aldosteron. Natriurese und Polyurie gingen mit der Entwicklung eines Hydrocephalus internus malresorptivus infolge der rezidivierenden Blutungen einher. Weder Flüssigkeitsrestriktion und gleichzeitige Natriumsubstitution noch ein Therapieversuch mit Hydrochlorothiazid/Indomethacin konnten Natriurese und Polyurie einschränken. Erst die Kombinationstherapie Fludrocortison/Hydrocortison führte zu einer vollständigen Remission von Natriurese und Polyurie. Etwa zeitgleich erfolgte die Anlage eines ventrikuloperitonealen Shunts. Differentialdiagnostisch wurden inadäquate ADH-Sekretion, renaler und zentraler Diabetes insipidus, Osmorezeptoreninsuffizienz, chronische Niereninsuffizienz sowie eine akute tubuläre Nekrose ausgeschlossen. Da sich Natriurese und Polyurie unter Dexamethasontherapie entwickelten und kein Anhalt für eine Nebenniereninsuffizienz bestand, ist aufgrund von Beobachtungen auch anderer Patienten ein Zusammenhang mit der Entwicklung des Hydrocephalus internus denkbar. Hier könnte mechanischer Druck auf den Hypothalamus die Wasser- und Elektrolytstörung bedingen. Des weiteren muß als Ursache für dieses Cerebral-Salt-Wasting-Syndrome ein hirneigener natriuretischer Faktor oder eine Störung eines bislang nur tierexperimentell bekannten hirneigenen Renin-Angjotensin-Aldosteron-Systems diskutiert werden.