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El estradiol potencia la vasodilatación dependiente del endotelio a través del óxido nítrico

2001; Elsevier BV; Volume: 54; Issue: 8 Linguagem: Espanhol

10.1016/s0300-8932(01)76435-4

1579-2242

Marta Sitges, Mercè Roqué, Núria Solanes, Montserrat Rigol, Magda Heras, Eulàlia Roig, José L. Pomar, G Sánz, Wladimiro Jiménez,

Menopause: Health Impacts and Treatments

El mecanismo por el cual el estradiol lleva a cabo su efecto vasodilatador sobre la pared arterial es todavía controvertido. El objetivo de este estudio fue evaluar si el estradiol potencia la vasodilatación dependiente del endotelio en un modelo experimental humano in vitro y si este efecto se halla mediado por el óxido nítrico. Estudiamos 18 anillos arteriales procedentes de arterias mamarias internas de pacientes sometidos a cirugía de revascularización miocárdica utilizando una cámara de baño de órganos. Se evaluó la respuesta a la acetilcolina en situación basal y tras la adición de 10–6 mol/l de estradiol al medio, en presencia o no de un inhibidor de la óxido nítrico sintetasa (L-NNA, 10–4 mol/l). El estradiol potenció de manera significativa la relajación de los anillos arteriales en respuesta a la acetilcolina (52 ± 20% con estradiol frente a 42 ± 22% en situación basal; n = 10; p = 0,02). Esta mejoría en la relajación dependiente del endotelio mediada por acetilcolina tras la adición de estradiol al medio no se demostró en presencia de L-NNA (47 ± 25% con estradiol frente a 38 ± 22% sin estradiol; n = 8; p = NS). El estradiol produce in vitro un aumento de la vasodilatación dependiente del endotelio en los anillos arteriales de la arteria mamaria interna humana, efecto que disminuye al añadir al medio un inhibidor de la síntesis de óxido nítrico. Por tanto, el efecto vasodilatador del estradiol a las dosis utilizadas está mediado por la liberación de óxido nítrico. The mechanisms by which estradiol dilates arterial vessels are still unclear. Our aim was to study if estradiol enhances endothelium-dependent vasodilation in an experimental model of human arteries in vitro, and if this effect is nitric oxide mediated. Using organ bath chambers, we studied 18 arterial rings obtained from left internal mammary arteries during coronary artery bypass grafting surgery. Response to acetylcholine was evaluated at baseline and after the addition of estradiol 10–6 mol/l to the medium, both in the presence or absence of a nitric oxide synthase inhibitor (L-NNA 10–4 mol/l). Estradiol significantly enhanced the relaxation of the arterial rings in response to acetylcholine (52 ± 20% after estradiol versus 42 ± 22% at baseline; n = 10; p = 0.02). However, endothelium-dependent vasodilation relaxation after estradiol addition was not enhanced in the presence of L-NNA (47 ± 25% after estradiol versus 38 ± 22% at baseline; n = 8; p = NS). Estradiol in vitro enhances endotheliumdependent vasodilation of internal human mammary artery rings; this effect is blunted after the addition to the medium of a nitric oxide inhibitor. Therefore, the vasodilator properties of estradiol at the studied dosage depend on the nitric oxide pathway.