Portal de Periódicos da CAPES

El músculo liso vascular de las grandes arterias: ¿sitio de control local de la función de amortiguamiento arterial?

2003; Elsevier BV; Volume: 56; Issue: 12 Linguagem: Espanhol

10.1016/s0300-8932(03)77039-0

1579-2242

Daniel Bia, Ricardo L. Armentano, Juan C. Grignola, Damián Craiem, Yanina Zócalo, Fernando F. Ginéss, Jaime Levenson,

Pulmonary Hypertension Research and Treatments

Determinar la viscosidad y elasticidad de las arterias aorta y pulmonar y el efecto de la activación del músculo liso vascular sobre la capacidad de amortiguamiento arterial. En 6 ovejas anestesiadas se midieron la presión y el diámetro aórtico y pulmonar, en condiciones basales y de hipertensión: a) pasiva, mediante la oclusión mecánica vascular, y b) activa, mediante fenilefrina intravenosa. Se calcularon la elasticidad y viscosidad parietal y se caracterizó la capacidad de amortiguamiento: a) la parietal, mediante el cociente viscosidad/ elasticidad, y b) la global de cada circuito mediante la constante de tiempo de descenso de la presión arterial diastólica. La viscoelasticidad aórtica fue mayor que la pulmonar (p < 0,05), mientras que ambas arterias tuvieron un amortiguamiento parietal similar. El circuito sistémico presentó un mayor amortiguamiento global (p < 0,05). Durante la hipertensión pasiva se produjo un aumento significativo de la elasticidad sin cambios en la viscosidad, lo que determinó una reducción significativa del amortiguamiento parietal, mientras que el amortiguamiento global de cada circuito disminuyó significativamente. En la hipertensión activa aumentó la viscosidad (p < 0,05), mientras que el amortiguamiento parietal y global recuperaron los valores basales. La aorta presentó mayor viscoelasticidad que la arteria pulmonar, con un amortiguamiento parietal similar. El amortiguamiento global sistémico fue mayor que el pulmonar. Mientras que la elasticidad depende de la presión intravascular, la viscosidad es un marcador de la activación muscular. La activación muscular resultaría beneficiosa para el sistema cardiovascular, al mantener las funciones de amortiguamiento parietal y global. To characterize the viscoelastic properties of the aorta and pulmonary arteries and the effects of vascular smooth muscle activation on arterial buffering function. Aortic and pulmonary artery pressure and diameter were measured in six anesthetized sheep under baseline conditions, and during arterial hypertension induced by mechanical vascular occlusion (passive), and i.v. phenylephrine (active). Arterial wall elasticity and viscosity were calculated, and buffering function was characterized: a) locally as the viscosity/elasticity ratio, and b) globally for each circuit, as the time-constant of ventricular relaxation. Viscoelasticity was higher in the aorta than in the pulmonary artery (p < 0.05), however, parietal buffering function was similar in both. Global buffering function was highest in the systemic circuit (p < 0.05). During passive hypertension, elasticity was significantly increased with no change in viscosity; this led to a significant reduction in local buffering function, and in global buffering function in each circuit. During active hypertension, viscosity increased (p < 0.05), while local and global buffering functions returned to baseline values. The viscosity/elasticity ratio was higher in the aorta than in the pulmonary artery, and arterial wall buffering function was similar in both vessels. Systemic global buffering function was higher than pulmonary circuit buffering function. Elasticity depends on intravascular pressure, whereas viscosity is a marker of the degree of smooth muscle activation. Smooth muscle activation may benefit the cardiovascular system by maintaining local and global buffering functions.