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“Lipid Pattern”, Glucose Concentration, and Ketone Body Level in the Blood of Cattle: Variations with age, stage of lactation, and between groups of half-sisters*

2010; Wiley; Volume: 24; Issue: 2 Linguagem: Inglês

10.1111/j.1439-0442.1977.tb01555.x

0177-0543

B. Henricson, Göran Jönsson, B. Pehrson,

Ruminant Nutrition and Digestive Physiology

Summary Blood samples were taken from 35–40 daughters of each of 20 Swedish Red and White bulls at the beginning of pregnancy in heifers (Sample I), at the beginning of the second pregnancy (Sample II), and 25–30 days after the first (Sample III), second (IV), and third (V) calvings. The phospholipid and cholesterol levels had similar patterns. Values were higher in lactating than in non-lactating animals. Although yield was probably higher at the time of Sample V, values were then lower than at III and IV. Variations of genetic origin existed for phospholipids and cholesterol, but these could not be related to the predisposition for hyperketonaemia. Triglycerides were much higher in non-lactating than in lactating animals. A weak negative correlation was found with yield. Cows with hyperketonaemia within bull daughter-groups with a high incidence of hyperketonaemia had lower triglyceride levels than cows without hyperketonaemia within the same bull daughter-groups. The low triglyceride levels were seen as a consequence of hyperketonaemia. No genetically derived variations in acetate level were found. Pregnant animals had higher acetate values than relatively freshly calved ones. NEFA and glycerol values showed that mobilisation of body fat was greater during the period of lactation when there is a risk of acetonaemia than later in lactation, which may explain why the period of risk of acetonaemia is limited to the first 6–8 weeks after calving. Variation of genetic origin was slight and it would not appear possible to utilise NEFA and glycerol determinations to reveal predisposition to acetonaemia. Blood glucose one month after parturition fell gradually from the first to the third lactation, while the incidence of acetonaemia increased markedly. This suggests that a reduced glucose pool is of considerable significance for the occurrence of acetonaemia. Significant variations in blood glucose levels existed between bull daughter-groups, but no relationship was found between genetic variation in glucose levels and predisposition to acetonaemia. Considerable differences in the incidence of acetonaemia between bull daughter-groups suggest a genetic predisposition to the disease, which should be taken into consideration in breeding programmes. Zusammenfassung Lipidmuster, Glucosekonzentration und Ketonkörperkonzentration im Blut von Kühen Von je 35–40 Töchtern von 20 Bullen der schwedischen Rotbundrasse (Swedish Red and white) wurden Blutproben entnommen, und zwar zu folgenden Zeitpunkten: I. Probe zu Beginn der ersten Trächtigkeit, II. Probe zu Beginn der zweiten Trächtigkeit, III. Probe 25–30 Tage nach der ersten Geburt, IV. Probe nach der zweiten Geburt, V. Probe nach der dritten Geburt. Die Konzentrationen der Phospholipide und des Cholesterins verhielten sich ähnlich. Die Werte waren bei laktierenden Tieren höher als bei nicht lakiterenden. Obwohl die Milchleistung zur Zeit der Entnahme der V. Probe wahrscheinlich höher war als bei der Entnahme der übrigen Proben, waren die entsprechenden Parameter der Probe III. und IV. niedriger. Genetisch bedingte Schwankungen der Phospholipide und des Cholesterins traten zwar auf, dieselben zeigten aber keine Beziehung zur Prädisposition für Hyperketonämie. Die Triglyzeridspiegel waren bei nicht laktierenden Tieren viel höher als bei laktierenden. Eine leichte negative Korrelation bestand bezüglich der Milchleistung. Kühe mit Hyperketonämie von Bullen-Töchtergruppen wiesen niedrigere Triglyzeridspiegel auf als Kühe ohne Hyperketonämie der gleichen Bullen-Töchtergruppen. Die niedrigen Triglyzeridspiegel dürften wahrscheinlich eine Folge der Hyperketonämie sein. Hinsichtlich des Acetatspiegels konnten keine genetisch bedingten Schwankungen gefunden werden. Trächtige Tiere hatten einen höheren Acetatspiegel als Tiere kurz nach der Geburt. Die Werte der nicht veresterten Fettsäuren (NEFA) und des Glyzerins zeigten, daß die Mobilisation des Körperfettes während jener Laktationsperioden, wo eine erhöhte Acetonämiegefahr besteht, größer ist als in den späteren Laktationsphasen. Dieser Umstand erklärt wahrscheinlich, weshalb die Acetonämie auf die ersten 6–8 Wochen nach dem Kalben beschränkt ist. Genetisch bedingte Schwankungen sind gering, und es erscheint nicht möglich, durch Bestimmung der nicht veresterten Fettsäuren und des Glyzerins eine Prädisposition für Acetonämie festzustellen. Die Blutglucosekonzentrationen, welche einen Monat nach dem Kalben entnommen wurden, zeigten von der ersten bis zur dritten Laktation eine fallende Tendenz, während die Häufigkeit der Acetonämie von der ersten zur dritten Laktation zunahm. Dieser Befund spricht dafür, daß ein verminderter Glucosespiegel von wesentlicher Bedeutung für das Auftreten der Acetonämie ist. Zwischen den Bullen-Töchtergruppen bestanden signifikante Unterschiede hinsichtlich der Glucosespiegel. Hingegen konnten keine Beziehungen zwischen den genetisch bedingten Schwankungen der Glucosespiegel und der Prädisposition für Acetonämie gefunden werden. Die deutlichen Unterschiede der Acetonämie-Häufigkeit zwischen den verschiedenen Bullen-Töchtergruppen sprechen für eine genetisch bedingte Prädisposition für die Krankheit. Diese sollten bei den Züchtungsprogrammen berücksichtigt werden. Résumé Echantillon de lipide, concentration en glucose et en corps cétoniques dans le sang des vaches Des échantillons de sang ont été prélevés à différents moments chez 35–40 filles de 20 taureaux de la race rouge et blanche suédoise: Echantillon 1 au début de la première gestation, échantillon 2 au début de la deuxième gestation, échantillon 3 25–30 jours après la première mise-bas, échantillon 4 après la deuxième mise-bas, échantillon 5 après la troisième mise-bas. Les concentrations en phospholipides et en cholestérine restèrent les mêmes. Les valeurs furent plus élevées chez les bêtes en lactation. Bien que la quantité de lait fut vraisemblablement plus élevée au cours de la cinquième prise de sang qu'au cours des autres prises, les paramètres correspondants des échantillons 3 et 4 furent plus bas. Des variations d'ordre génétique des phospholipides et de la cholestérine furent constatées, mais is n'y a pas eu de rapport avec une prédisposition à l'hypercétonémie. Les taux de triglycérides furent beaucoup plus élevés chez les bêtes sans lactation. Il y eut une légère corrélation négative en rapport avec la production de lait. Les vaches des groupes taureaux-filles avec hypercétonémie présentèrent un taux en triglycéride plus bas que les vaches sans hypercétonémie des mêmes groupes. Le taux bas en triglycéride est vraisemblablement la conséquence de l'hypercétonémie. Il n'y a pas eu de variations d'ordre génétique du taux d'acétate. Les animaux en gestation présentèrent un taux d'acétate plus élevé que les animaux après la mise-bas. Les valeurs des acides gras non esterisés et de la glycérine montrèrent que la mobilisation des corps gras est plus élevée durant les périodes de lactation où le risque d'acétonémie est plus grand que durant les phases tardives de lactation. Cette situation explique probablement pourquoi l'acétonémie est limitée aux 6–8 premiàres semaines qui suivent la mise-bas. Les variations liées à la génétique sont minimes et il n'a pas été possible d'établir une prédisposition à l'acétonémie par la détermination des acides gras non esterisés et de la glycérine. Les concentrations du glucose sanguin relevées un mois après la mise-bas présentérent une tendance à la baisse de la première à la troisième lactation, alors que la fréquence de l'acétonémie augmenta de la première à la troisième lactation. Ce résultat montre qu'un taux de glucose abaissé a une réelle signification dans l'apparition de l'acétonémie. Il y eut des différences significatives entre le taux du glucose et les groupes taureaux-filles. On n'a par contre pas trouvé de relations entre les variations d'ordre génétique du taux de glucose et une prédisposition à l'acétonémie. Les différences marquées dans la fréquence de l'acétonémie entre les différents groupes taureaux-filles parlent pour une prédisposition d'ordre génétique à la maladie. Cette dernière devrait être prise en considération lors des programmes d'élevage. Resumen Muestra lípida, concentración de glucosa y concentración de cuerpos cetónicos en sangre de vacas Variaciones con la edad, estado de lactación y entre grupos de semihermanas Se recogieron muestras de sangre de cada vez 35–40 hijas de 20 toros de la raza sueca berrenda en rojo a principios de la gestación primera (muestra I), al comienzo de la segunda (muestra II) y 25–30 días después del primer (III), segundo (IV) y tercer partos (V). Los niveles de fosfolípidos y colesterina tenían normas similares. Los valores eran mayores en los animales lactantes que en los no lactantes. Aunque el rendimiento lácteo era máximo en el momento de recoger la muestra V, los parámetros correspondientes eran menores que en III y IV. Existían variaciones genéticas para fosfolípidos y colesterina, aunque las mismas no pudieron relacionarse con las predisposición a la hiperacetonemia. Los triglicéridos se hallaban mucho más aumentados en vacas no lactantes que en las lactantes. Existía cierta correlación negativa ligera con respecto al rendimiento lácteo. Las vacas hiperacetonémicas dentro de los grupos de hijas de toros evidenciaban niveles de triglicéridos menores que las vacas sin hiperacetonemia de los mismos grupos de hijas de toros. Los niveles reducidos de triglicéridos se ven como una consecuencia de la hiperacetonemia. En el nivel de acetato no se pudieron hallar variaciones condicionadas genéticamente. Los animales gestantes tenían un nivel de acetato más elevado que las vacas poco después del parto. Los valores de ácidos grasos no esterificados (NEFA) y de glicerina indicaban que la mobilización de la grasa corporal durante aquellos periodos de lactación en que existe un peligro inminente de acetonemia, es mayor que en las fases tardías de lactación. Esta circunstancia podría explicar el porqué el riesgo de acetonemia está limitado a las 6–8 semanas primeras después del parto. Las variaciones de origen genético son escasas y parece imposible revelar la predisposición a la acetonemia por medio de valoraciones de los NEFA y de la glicerina. Las concentraciones de glucemia, medidas un mes después del parto, mostraban tendencia decreciente desde la primera a la tercer lactación, mientras que iba en aumento la frecuencia de acetonemia desde la primer a la tercer lactación. Este hallazgo sugiere que un nivel glucémico reducido tiene importancia esencial para la aparicion de acetonemia. Existían variaciones significantes con respecto a los niveles glucémicos entre los grupos de hijas de toros, pero no se establecieron relaciones entre las variaciones genéticas de los niveles glucémicos y la predisposición a la acetonemia. Las diferencias considerables en la incidencia de acetonemia en los diversos grupos filiales abogan a favor de una predisposición genética para esta enfermedad, la cual se debería considerar en el momento de formular programas zootécnicos.