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Insuficiencia cardíaca debida a disfunción ventricular sistólica severa de origen hipertensivo. Evolución clínica y funcional a largo plazo

2000; Elsevier BV; Volume: 53; Issue: 7 Linguagem: Espanhol

10.1016/s0300-8932(00)75177-3

1579-2242

Manuel Anguita, Juan C. Castillo, Antonio Ramı́rez, Juan R. Siles, Soledad Ojeda, Dolores Mesa, Manuel Franco, Federico Vallés,

Cardiac pacing and defibrillation studies

El objetivo es evaluar la supervivencia y evolución de la clase funcional y de la función ventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca severa secundaria a miocardiopatía dilatada hipertensiva. Los criterios de inclusión fueron: ingreso por insuficiencia cardíaca clase III o IV, ventrículo izquierdo dilatado con fracción de eyección < 40%, historia de hipertensión arterial mal controlada y exclusión de otras etiologías. Se han estudiado 17 pacientes, con una edad media de 64 ± 7 años, varones el 70%, seguidos durante un tiempo de 3,3 ± 1 años (mediana: 3 años). La fracción de eyección inicial fue de 30 ± 5% (20-40), y estaban en clase III el 35% y en clase IV el 65% de los pacientes. Recibieron inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina el 100%, diuréticos el 100%, betabloqueantes el 53% y calcioantagonistas el 35% de los pacientes. La supervivencia fue del 100%. La fracción de eyección pasó del 30 ± 5% inicial al 44 ± 11% al año, al 50 ± 11% a los 3 años y al 51 ± 10% al final del seguimiento (p < 0,001). Esta mejoría se consiguió por una reducción del diámetro sistólico ventricular izquierdo (de 51 ± 4 a 42 ± 11 mm; p < 0,01), sin cambios en el diámetro diastólico (63 ± 4 a 59 ± 11 mm). La evolución de la disfunción ventricular severa hipertensiva es favorable a largo plazo con un correcto tratamiento (mortalidad nula, mejoría funcional y de la fracción de eyección). Sin embargo, la persistencia de dilatación ventricular indica que el daño miocárdico causado por la sobrecarga crónica de presión no desaparece. The aims of our study were to evaluate survival and evolution of functional class and ventricular function in patients with severe congestive heart failure due to dilated cardiomyopathy. Inclusion criteria were: class III or IV heart failure, dilated left ventricle with ejection fraction < 40%, history of poor controlled hypertension, and exclusion of other etiologies for heart failure. We studied 17 patients with these features; mean age was 64 ± 7 years and 70% were male. They were followed up during a mean period of 3.3 ± 1 years (2 to 6; median 3 years). Baseline left ventricular ejection fraction was 30 ± 5% (20 to 40); 35% of patients were in functional class III and 65% in class IV; 100% of patients received ACE inhibitors and diuretics, 53% betablockers, and 35% calcium-antagonists. Survival was 100%. Left ventricular ejection fraction increased from 30 ± 5% to 44 ± 11% at one year, to 50 ± 11% at 3 years and 51 ± 10% at the end of follow-up (p < 0.001). This improvement was mainly due to a reduction in systolic left ventricular diameter (from 51 ± 4 mm to 42 ± 11 mm, p < 0.01), since diastolic diameter did not significantly changed (63 ± 4 to 59 ± 11 mm). The evolution of severe systolic left ventricular dysfunction due to arterial hypertension is favourable at long-term, with null mortality and clinical ejection fraction and functional improvement. Nevertheless, the persistence of left ventricular dilatation suggests that myocardial damage caused by chronic pressure overload does not disappear.