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RNAi gene silencing affects cell and developmental plasticity in hydra

2007; Elsevier BV; Volume: 330; Issue: 6-7 Linguagem: Francês

10.1016/j.crvi.2007.01.008

1768-3238

Brigitte Galliot, Marijana Miljkovic‐Licina, Luiza Ghila, Simona Chera,

Developmental Biology and Gene Regulation

The recent establishment of gene silencing through RNA interference upon feeding opens avenues to decipher the genetic control of regeneration in hydra. Following that approach, we identified three main stages for head regeneration. Immediately post-amputation, the serine protease inhibitor Kazal1 gene produced by the gland cells prevents from an excessive autophagy in regenerating tips. This cytoprotective function, or self-preservation, is similar to that played by Kazal-type proteins in the mammalian exocrine pancreas, in homeostatic or post-injury conditions, likely reflecting an evolutionarily conserved mechanism linking cell survival to tissue repair. Indeed, in wild-type hydra, within the first hours following mid-gastric section, an extensive cellular remodelling is taking place, including phenotypic cellular transitions and cell proliferation. The activation of the MAPK pathway, which leads to the RSK-dependent CREB phosphorylation, is required for these early cellular events. Later, at the early–late stage, the expression of the Gsx/cnox-2 ParaHox gene in proliferating apical neuronal progenitors is required for the de novo neurogenesis that precedes the emergence of the tentacle rudiments. Hence, head regeneration in wild-type hydra relies on spatially restricted and timely orchestrated cellular modifications, which display similarities with those reported during vertebrate epimorphic regeneration. These results suggest some conservation across evolution of the mechanisms driving the post-amputation reactivation of developmental programs. To cite this article: B. Galliot et al., C. R. Biologies 330 (2007). Le récent développement chez l'hydre de l'inhibition génétique par ARN interférence, grâce à des ARN double brin délivrés dans la nourriture, a ouvert la voie à la dissection du contrôle génétique de la régénération. Cette approche nous a permis de caractériser trois phases distinctes dans la régénération de la tête. Immédiatement après l'amputation, le gène Kazal1, codant pour un inhibiteur des sérine protéases exprimé dans les cellules glandulaires, prévient une autophagie excessive des cellules localisées dans le bourgeon de régénération. Cette fonction d'autoprotection cellulaire est similaire à celle jouée par les protéines de type Kazal dans le pancréas exocrine chez les mammifères, qu'il s'agisse de contexte homéostatique ou post-lésionnel. Ainsi, un mécanisme moléculaire reliant la survie cellulaire à la réparation tissulaire semble avoir été conservé au cours de l'évolution. De plus, chez l'hydre de type sauvage, au cours des premières heures suivant la bisection, un remodelage cellulaire massif est observé, en particulier en ce qui concerne les cellules myoépithéliales de l'endoderme, qui perdent transitoirement leurs caractéristiques de cellules digestives. L'activation de la cascade de signalisation MAPK, qui induit la phosphorylation du facteur de transcription CREB, dépendante de la kinase RSK, est impliquée dans ces évènements cellulaires précoces. Plus tard, au stade semi-tardif, l'expression du gène paraHox Gsx/cnox-2 dans les précurseurs neuronaux apicaux est requise pour la néo-neurogenèse, qui précède l'émergence des rudiments tentaculaires. Ainsi, la régénération de la tête chez l'hydre est le résultat de modifications cellulaires limitées dans l'espace et orchestrées de façon très précise dans le temps. Ces modifications présentent des similarités avec celles observées au cours de la régénération des vertébrés, suggérant que la réactivation des programmes de développement liée à l'amputation pourrait s'appuyer sur des mécanismes conservés au cours de l'évolution. Pour citer cet article : B. Galliot et al., C. R. Biologies 330 (2007).