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Lipid Metabolism in the Liver

2007; Thieme Medical Publishers (Germany); Volume: 45; Issue: 1 Linguagem: Alemão

10.1055/s-2006-927368

1439-7803

Ali Canbay, Lars P. Bechmann, Guido Gerken,

Caveolin-1 and cellular processes

Als zentrales Stoffwechselorgan nimmt die Leber eine Schlüsselrolle bei der Metabolisierung hochkalorischer, insbesondere fettreicher Ernährung ein. Im Zusammenspiel mit dem Gastrointestinaltrakt, dem Fett- und Muskelgewebe und anderen Organsystemen ist die Leber entscheidend am Fettmetabolismus beteiligt. Durch Aktivierung von Transkriptionsfaktoren wie dem "carbohydrate responsive element binding protein (ChREBP)", "sterol response element binding protein-1c (SREBP-1c)" oder der "forkhead box 01 (Fox01)" wird die Fettsäuresynthese gesteigert. Die Translokation von freien Fettsäuren wird über bestimmte Fetttransportproteine wie dem "fatty acid transport proteins (FATP)", der "fatty acid translocase (FAT/CD36)", Caveolin-1 und dem "fatty acid binding protein (FABP)" vermittelt. Bei Störungen des Fettmetabolismus oder bei übermäßigem Fettangebot kommt es häufig zu Fettablagerungen in Form von Lipidtröpfchen innerhalb der Hepatozyten (nichtalkoholische Fettlebererkrankung; alkoholische Steatohepatitis, akute Schwangerschaftsfettleber, Hepatitis C). Neuere Daten belegen interessanterweise, dass die Fettablagerung in den Hepatozyten für die Leberregenration essenziell ist. Hieraus ergibt sich zunehmend die Erkenntnis, dass die Steatosis nicht ausschließlich das Resultat einer Stoffwechselstörung ist. Vielmehr scheinen bereits kleinste Veränderungen in der β-Oxidation, bei Transportproteinen und/oder den Signalwegen eine Steatosis zu bedingen und das Fortschreiten der o. a. Lebererkrankungen voranzutreiben. Durch neue experimentelle Erkenntnisse über die Mechanismen der Leberverfettung ergeben sich potenzielle neue therapeutische Optionen.