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Untersuchungen über die Pathogenese der Aleutenkrankheit der Nerze IX. Vorkommen von Autoantikörpern

2010; Wiley; Volume: 26; Issue: 9 Linguagem: Francês

10.1111/j.1439-0450.1979.tb00869.x

0931-2021

G. Trautwein, Robbyn R.Wacker, R. Müller‐Peddinghaus,

Urticaria and Related Conditions

Zusammenfassung In der vorliegenden Arbeit wurde die Art der bei experimenteller Aleutenkrankheit (A.K.) der Nerze vorkommenden Autoantikörper definiert und die Höhe der Antikörpertiter in verschiedenen Krankheitsphasen bestimmt. Die angewandte Methodik umfaßte den indirekten Immunfluorezenztest, die passive Hämagglutination, die Gegenstromelektrophorese und den Antiglobulintest (Coombs-Test). Insgesamt 43 Seren von experimentell mit dem Virus der A.K. infizierten Nerzen sowie zwölf Kontrollseren wurden auf das Vorkommen antinukleärer Antikörper untersucht. Die benutzten Substrate waren Leber und Niere von Nerz und Ratte, Hühnererythrozyten, Schweineleukozyten und Kalbsthymozyten. Antinukleärer Faktor mit niederem Titer kam auch bei einzelnen nichtinfizierten Kontrollnerzen vor. Nach Infektion mit dem A.K.-Virus war ein Anstieg des Antikörpertiters mit einem Höhepunkt 3 bis 4 Monate post infectionem zu beobachten. Versuche, Antikörper gegen cytoplasmatische Antigene in Tubulusepithelien der Niere und Gallengangsepithelien der Leber nachzuweisen, verliefen negativ. Antikörper gegen glatte Muskulatur waren bei zwei von vier untersuchten Kontrollseren und 16 von 17 getesteten Seren aleutenkranker Nerze mit Titern von 1: 4 bis 1: 256 vorhanden. Mittels passiver Hämagglutination ließ sich bei 20 von 36 untersuchten Seren (55,6%) Antiglobulinfaktor mit einem Titer von 1: 16 und höher nachweisen. Bei sechs von neun Kontrollseren lagen die Titer bei 1: 8. Zum Nachweis von DNS-Antikörper wurden die Nerzseren in der Gegenstromelektrophorese gegen hitzedenaturierte DNS (ss-DNS) getestet. Es zeigte sich mit dieser Methode, daß vier von zwölf untersuchten Kontrollseren DNS-Antikörper mit niederem Titer enthielten. Bei aleutenkranken Nerzen lagen die Titer deutlich höher und erreichten Höhepunkte 2 bis 3 bzw. 5 bis 8 Monate post infect. Mit dem direkten bzw. indirekten Antiglobulintest (Coombs-Test) konnten keine reproduzierbaren Ergebnisse erzielt werden. Die Ergebnisse dieser Untersuchung lassen folgende Schlußfolgerungen zu: Antinukleäre Antikörper stellen mit Wahrscheinlichkeit ein serologisches Epiphänomen dar und werden im Verlaufe der persistierenden A.K.-Virusinfektion geringgradig verstärkt gebildet. Dem nachgewiesenen DNS-Antikörper kommt möglicherweise in der Pathogenese der A.K. eine gewisse Bedeutung zu, da bei diesem Autoantikörper die Titer deutlich höher als bei nichtinfizierten Kontrollen lagen. Summary Studies on the pathogenesis of Aleutian Disease in mink IX. Occurrence of auto-antibodies The type of autoantibodies that occurs in experimental Aleutian Disease (A. D.) in mink is defined and the antibody titres in different phases of the disease are recorded. The techniques include the immunofluorescence test, passive haemagglutination, counter-current electrophoresis and the Coombs antiglobulin test. A total of 43 sera from mink experimentally infected with AD virus and 12 control sera were examined for anti-nuclear antibodies. The substrates used were liver and kidney from mink and rats, fowl erythrocytes, pig leucocytes and calf thymocytes. Antinuclear factor at a lower titre also occurred in individual uninfected control mink. After infection with AD virus there was a rise in antibody titre with a peak 3–4 months after infection. Attemps to demonstrate antibodies against cytoplasmic antigen in the tubular epithelium of the kidney and the bile duct epithelium in the liver gave negative results. Antibodies against smooth muscle were found in titres from 1: 4 to 1: 256 in 2 of 4 control sera and in 16 of 17 sera from AD affected mink. Passive haemagglutination demonstrated antiglobulin factor in a titre of 1: 16 and higher in 20 of 36 sera (55.6 %). In 6 of 9 control sera the titre was 1: 8. To demonstrate DNA antibody the mink sera were tested by countercurrent electrophoresis against heat-inactivated DNA. This technique showed that 4 of 12 control sera contained DNA antibodies in low titre. In mink with AD the titres were markedly higher and reached peaks 2–3 or 5–8 months after infection. No reproducible results were obtained with the Coombs test. The results of these experiments allow the following conclusions: Antinuclear antibodies probably represent a serological epiphenomenon and are only slightly increased in the course of persistent AD infection. DNA antibodies, as demonstrated, possibly have some significance in the pathogenesis of AD since the titre of these autoantibodies is markedly higher than in uninfected controls. Résumé Recherches sur la pathogénèse de la maladie aléoutienne du vison IX. Apparition d'autoanticorps Ce travail a cherché à définir le genre d'autoanticorps apparus chez des visons lors de maladie aléoutienne expérimentale et à déterminer la hauteur du titre des anticorps dans les différentes phases de la maladie. Les méthodes utilisées comprenaient le test d'immunofluorescence indirecte, l'hémagglutination passive, l'électrophorèse à contre-courant et le test des anti-globulines (test de Coombs). On a recherché l'apparition d'anticorps antinucléaires chez 23 sérums de visons infectés expérimentalement avec le virus de la maladie aléoutienne et chez 12 sérums de contrôle. Les substrats utilisés furent du foie et des reins de vison et de rat, des érythrocytes de poule, des leucocytes de porc et des thymocytes de veau. Un facteur antinucléaire avec un titre bas est aussi apparu chez quelques visons de contrôle non infectés. Une montée du titre des anticorps a été observée après l'infection avec le virus de la maladie aléoutienne, un pic étant atteint 3 à 4 mois après l'infection. Une tentative de mettre en évidence des anticorps contre les antigènes cytoplasmiques dans les épithéliums tubulaires des reins et des canaux biliaires du foie est restée négative. Il y a eu des titres d'anticorps de 1: 4 à 1: 256 contre la musculature lisse chez 2 des 4 sérums de contrôle examinés et chez 16 sur 17 sérums testés de visons atteints de maladie aléoutienne. On a mis en évidence un facteur antiglobulinique avec un titre de 1: 16 et plus chez 20 des 36 sérums testés (55,6 %) avec l'hémagglutination passive Le titre fut de 1: 8 chez 6 des 9 sérums de contrôle testés. Pour la mise en évidence d'anticorps-ADN, on a testé les sérums de vison en électrophorèse à contre-courant vis-à-vis d'ADN dénaturé à la chaleur (SS-ADN). Cette Méthode a montré que 4 des 12 sérums de contrôle examinés possédaient des anticorps-ADN avec un titre bas. Le titre était nettement plus élevé chez les visons atteints de maladie aoéoutienne pour atteindre les valeurs les plus élevées 2 à 3 et 5 à 8 mois après l'infection. On n'a pas obtenu de résultats reproductibles avec le test des antiglobulines (test de Coombs) direct et indirect. Les résultats permettent de tirer les conclusions suivantes: Les anticorps antinucléaires représentent vraisemblablement un épiphénomène sérologique et ne sont que faiblement renforcés au cours d'une infection persistante de maladie aléoutienne. Les anticorps-ADN mis en évidence pourraient avoir une signification dans la pathogénèse de la maladie aléoutienne étant donné que le titre des autoanticorps était plus élevé chez les animaux infectés que chez les animaux de contrôle. Resumen Estudios sobre la patogenia de la plasmacitosis del visón europeo IX. Presencia de autoanticuerpos Se definió en el trabajo presente la especie de los autoanticuerpos que se presentan en la enfermedad aleutiana (EA) experimental de los visones europeos y se valoró el nivel de los títulos de anticuerpos en las distintas fases nosológicas. Las técnicas empleadas abarcaban la prueba indirecta de inmunofluorescencia, hemoaglutinación pasiva, electroforesis de contracorriente y prueba de antiglobulina (prueba de Coombs). Se examinaron en total 43 sueros sanguíneos de visones europeos infectados experimentalmente con el virus EA así como doce sueros sanguíneos testigos en cuanto a la presencia de anticuerpos antinucleares. Los substratos utilizados eran hígado y riñón de visón y rata, eritrocitos de gallina, leucocitos de cerdo y timocitos de ternero. También se presentó un factor antinuclear con título bajo en algunos visones testigos no infectados. Tras infección con el virus EA se observaba un aumento en el título de anticuerpos con una cima a los 3 o 4 meses post infectionem. Resultaron negativos los ensayos para identificar anticuerpos contra los antígenos citoplasmáticos en epitelios tubulares del riñón y epitelios de los conductos biliares del hígado. Se hallaban presentes anticuerpos frente a la musculatura lisa en dos entre cuatro sueros testigos examinados y en 16 entre 17 sueros contrastados de visones con plasmacitosis con títulos desde 1: 4 hasta 1: 256. Mediante hemoaglutinación pasiva, se pudo identificar en 20 entre 36 sueros (55,6 %) examinados el factor antiglobulínico con un título de 1: 16 y mayor. En seis de nueve sueros testigos eran los títulos del orden de 1: 8. Para identificar los anticuerpos ADN se contrastaron los sueros de visón en la electroforesis de contracorriente frente a ADN desnaturalizado por medio de calor (ss-ADN). Se pudo comprobar con este método que cuatro de doce sueros testigos examinados contenían anticuerpos ADN con título bajo. En los visones con la enfermedad aleutiana se encontraban títulos mucho más elevados, alcanzando cimas 2 hasta 3 resp. 5 hasta 8 meses post infectionem. Con la prueba directa resp. indirecta de la antiglobulina (prueba de Coombs) no se pudieron lograr resultados reproducibles. Las resultancias de este estudio permiten sacar las conclusiones siguientes: Los anticuerpos antinucleares constituyen con toda probabilidad un epifenómeno serológico y se forman de manera ligeramente acrecentada en el curso de la infección viral EA persistente. Al anticuerpo ADN identificado tal vez le corresponda cierta importancia en la patogenia de la EA, ya que los títulos de este anticuerpo eran más elevados que en los testigos no infectados.