Portal de Periódicos da CAPES

Síndrome del intestino irritable y enfermedad inflamatoria intestinal: ¿alguna conexión?

2009; Elsevier BV; Volume: 32; Issue: 5 Linguagem: Espanhol

10.1016/j.gastrohep.2008.12.007

1578-9519

Fermín Mearin, Antonia Perelló, Agustín Balboa,

Helicobacter pylori-related gastroenterology studies

El síndrome del intestino irritable (SII) es uno de los trastornos funcionales digestivos más frecuentes y con mayor impacto socioeconómico en el mundo. Su diagnóstico se basa en el cumplimiento de unos criterios clínicos que han ido modificándose en el tiempo. Los criterios de Roma III son los que están actualmente en vigencia. Algunos de los síntomas del SII son similares a los que tienen los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII), lo que puede dificultar o demorar el diagnóstico. La utilización de marcadores de inflamación en heces (como la calprotectina) puede resultar de ayuda para discriminar entre ambas enfermedades. La posible conexión entre SII y EII se puede sustentar en 5 puntos: en primer lugar, ambas enfermedades presentan síntomas semejantes; en segundo lugar, con frecuencia los síntomas se solapan en un mismo paciente; en tercer lugar, tienen una agregación familiar común; en cuarto lugar, participan de ciertos factores predisponentes comunes, como el antecedente de una gastroenteritis aguda, y en quinto lugar (y fundamental), se demuestran signos microinflamatorios en el intestino de enfermos con SII. Con respecto a este último punto, se ha demostrado un aumento de las células inflamatorias en la mucosa intestinal de pacientes con SII y, más concretamente, se ha constatado un aumento de mastocitos en yeyuno y en colon y de linfocitos intraepiteliales de tipo CD3 y de tipo CD25 en colon. Además, se ha observado un aumento de los mastocitos activados en la proximidad de las terminaciones nerviosas en pacientes con SII, hallazgo que se ha correlacionado con la intensidad de los síntomas tanto intestinales (dolor abdominal) como incluso psicológicos (depresión y fatiga). Un buen modelo de microinflamación es el SII postinfeccioso, ya que se puede conocer el momento de aparición del proceso infeccioso. En los pacientes con SII postinfeccioso se ha demostrado inicialmente un aumento de los linfocitos intraepiteliales y de las células enterocromafines que aparentemente se atenúa con el tiempo, de manera que, pese a la persistencia de los síntomas de SII, se ha observado que al cabo de 3 años no se detectan diferencias en el número de células inflamatorias entre los pacientes con SII y los controles. Entre los diversos factores que pueden favorecer el desarrollo del SII en estos pacientes, son 2 mecanismos dependientes del huésped los que tienen más implicaciones en la fisiopatología del SII: el polimorfismo de los genes que codifican las citocinas proinflamatorias o antiinflamatorias y los factores psicológicos, como ansiedad, depresión, somatización y neuroticismo en el momento de la infección aguda. Por todo lo anteriormente comentado, es probable que haya algo más que una mera coincidencia de síntomas entre el SII y la EII. Quizás se esté ante manifestaciones distintas de un amplio espectro de inflamación en el colon. Irritable bowel syndrome (IBS) is one of the most common functional gastrointestinal disorders and is that with the greatest socioeconomic impact worldwide. Diagnosis of IBS is based on clinical criteria that have been modified over time, the Rome II criteria being those that are currently followed. Some of the symptoms of IBS are similar to those in patients with inflammatory bowel disease (IBD), which can hamper or delay diagnosis. The use of inflammatory markers in stools (such as calprotectin) may help to distinguish between these two entities. A possible connection between IBS and IBD could be based on five points: (i) both disorders have similar symptoms; (ii) symptoms often overlap in the same patients; (iii) IBS and IBD have a common familial aggregation; (iv) some predisposing factors, such as a history of acute gastroenteritis, play a role in both disorders, and (v) importantly, signs of microinflammation are found in the bowels of patients with IBS. With regard to this latter point, an increase in inflammatory cells has been found in the intestinal mucosa of patients with IBS and, more specifically, mastocytes have been found to be increased in the jejunum and colon while CD3 and CD25 intraepithelial lymphocytes have be observed to be increased in the colon. Moreover, activated mastocytes are increased near to nerve endings in patients with IBS and this finding has been correlated with the intensity of both intestinal symptoms (abdominal pain) and psychological symptoms (depression and fatigue). A good model of microinflammation is post-infectious IBS, since the timing of the onset of the infectious process is known. In patients with post-infectious IBS, an increase in intraepithelial lymphocytes and enterochromaffin cells is initially found, which is reduced over time; consequently, although the symptoms of IBS persist, after 3 years no differences are detected in the number of inflammatory cells between IBS patients and controls. Among the various factors that can favor the development of IBS in these patients, two host-dependent mechanisms are most closely implicated in the physiopathology of IBS: polymorphism of the genes codifying pro- or anti-inflammatory cytokines and psychological factors such as anxiety, depression, somatization and neuroticism at the time of the acute infection. In view of all of the above, the similarities between IBS and IBD are probably more than mere coincidence and may reflect distinct manifestations of a broad spectrum of inflammation in the colon.