Portal de Periódicos da CAPES

Fisiología de la secreción pancreática

2005; Elsevier BV; Volume: 28; Linguagem: Espanhol

10.1157/13071380

1578-9519

J. Sastre, Lídia Sabater, L. Aparisi,

Calcium signaling and nucleotide metabolism

El páncreas exocrino es una estructura funcionalmente peligrosa por estar expuesta a la autoagresión digestiva de sus enzimas más agresivas (proteasas, etc.), a pesar de adoptar medidas de autoprotección, como la síntesis de algunas de estas enzimas en forma de zimógenos inactivos (tripsinógeno, etc.). Se revisa la enfermedad inflamatoria del páncreas, realizando un análisis separado de sus formas clásicas de presentación: las pancreatitis aguda (PA) y crónica (PC). Hay un consenso general de que el acontecimiento patogénico inicial de la PA es la activación intraacinar del tripsinógeno a tripsina, seguida de la del resto de proenzimas, lo que origina un modelo insólito de inflamación autofágica. Por el contrario, no hay acuerdo sobre el evento patogénico inicial de la PC (¿lesión tóxico-metabólica, estrés oxidativo, hipertensión ductal, etc.?), aunque en una parte de los casos parece evidente una secuencia patogénica de «necrosis-fibrosis» desde episodios reiterados de PA. Se comentan las áreas etiopatogénicas compartidas por ambos procesos que justifican algunos intentos recientes de globalización patogénica. Todo ello invitaría a situar ambas formas clásicas de pancreatitis dentro del perímetro conceptual de una «enfermedad inflamatoria pancreática por autoagresión enzimática».The exocrine pancreas is a functionally dangerous structure since it is exposed to digestion by its most aggressive enzymes (proteases, etc) despite self-protective measures such as the synthesis of some of these enzymes in the form of inactive zymogens (trypsinogen, etc.). We review inflammatory pancreatic disease by separately analyzing its classical forms of onset: acute and chronic pancreatitis (AP and CP).There is general consensus that the initial pathogenic event in AP is intraacinar activation of trypsinogen into trypsin, followed by that of the remaining proenzymes, giving rise to an unusual model of autophagic inflammation. In contrast, consensus is lacking on the initial pathogenic event in CP (toxic-metabolic lesion, oxidative stress, ductal hypertension, etc.?), although in some cases a «necrosis-fibrosis» sequence due to recurrent episodes of AP seems evident.The pathogenic features shared by both forms of the disease and which justify some recent attempts to formulate an overall explanation of the pathogenesis of pancreatitis are discussed. Such an explanation would place both forms of pancreatitis within the conceptual framework of an «inflammatory pancreatic disease due to enzyme autodigestion».