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Proteína C reactiva como factor de riesgo coronario

2001; Elsevier BV; Volume: 117; Issue: 8 Linguagem: Espanhol

10.1016/s0025-7753(01)72093-3

1578-8989

Xavier García–Moll, Josep Guindo, Juan Carlos Kaski,

Adipokines, Inflammation, and Metabolic Diseases

Analizamos si la proteína C reactiva (PCR) aporta información pronóstica independiente tras un síndrome coronario agudo sin elevación del ST.Se estudió prospectivamente a 630 pacientes consecutivos ingresados por síndrome coronario agudo sin elevación del ST. Los puntos de corte fueron: troponina I > 1 ng/ml (n = 354; 56%) y PCR > 11 mg/l (n = 273; 43%).Durante un año de seguimiento se detectaron 56 (9%) muertes de causa cardíaca, 85 (13%) infartos de miocardio y 127 (20%) primeros acontecimientos mayores. Los pacientes con PCR elevada mostraron mayor mortalidad al mes (el 8 frente al 1%) y al año (el 15 frente al 4%); mayor porcentaje de infarto de miocardio al mes (el 8 frente al 4%) y al año (el 19 frente al 9%), y más eventos mayores al mes (el 15 frente al 5%) y al año (el 30 frente al 13%). En el análisis multivariado, tras ajustarse por los datos tanto clínicos como electrocardiográficos y por la existencia o no de elevación de los marcadores de lesión, la PCR elevada fue un predictor independiente de muerte al mes (odds ratio [OR] = 4,6) y al año (OR = 2,7) y predijo acontecimientos mayores al mes (OR = 1,8) y al año (OR = 1,8). La elevación de la troponina I predijo la aparición de infarto al mes (OR = 2,5) y al año (OR = 2,2).La PCR aportó información independiente para la predicción de eventos mayores en los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST. La troponina I fue un predictor más potente de infarto que la PCR. Parece aconsejable el análisis de esta última y de los marcadores de lesión para la estratificación de riesgo a corto y largo plazo.Palabras clave: Proteína C reactiva. Troponina. Pronóstico. Infarto. Angina inestable.We prospectively studied 630 consecutive patients admitted with a diagnosis of non-ST elevation acute coronary syndrome. Cut-off values were: troponin I > 1 ng/ml (n = 354; 56%) and CRP > 11 mg/l (n = 273; 43%).Within a one-year follow-up period, 56 (9%) cardiac deaths, 85 (13%) myocardial infarctions (MI) and 127 (20%) first major events were detected. Patients with increased CRP showed higher rates of death at one-month (8% vs 1%), death at one-year (15% vs 4%), myocardial infarction at one-month (8% vs 4%), myocardial infarction at one-year (19% vs 9%), major events at one-month (15% vs 5%) and major events at one-year (30% vs 13%). In the multivariate analysis, once adjusted for baseline and electrocardiogram data and for myocardial damage markers, CRP was an independent predictor of death at one-month (odds ratio [OR] 4.6) and death at one-year (OR = 2.7), major events at one-month (OR = 1.8) and major events at one-year (OR = 1.8). Troponin I predicted MI at one-month (OR = 2.5) and MI at one-year (OR = 2.2).CRP provided independent information to predict major events in non-ST elevation acute coronary syndromes. Troponin I was a more powerful predictor of MI than PCR. The analysis of CRP and myocardial damage markers in the short-term and long-term risk stratification seems worthy.