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Pathogenesis of Renal Changes in Experimental Prolonged Shock*

1984; Wiley; Volume: 31; Issue: 1-10 Linguagem: Francês

10.1111/j.1439-0442.1984.tb01320.x

0177-0543

F.‐J. Kaup, W. Drommer, Ina Langer, Martin Rosenbruch,

Metabolism and Genetic Disorders

Summary The changes in the rat kidney described here following prolonged experimental shock over a period of 1 to 79 days demonstrate in an animal model the pathogenetic processes occurring in the shock kidney. Shock was induced in 130 Wistar rats by a single or several intravenous injections of Escherichia coli neurotoxin (up to 8 injections). The kidneys were examined with the light and electron microscopes. Changes in the kidneys depended on the duration of the shock as well as on the number of injections and were characterized by three morphological phases. Phase 1 (1 to 5 days post injectionem [p. i.] with one or two neurotoxin injections) is marked by extensive interstitial oedama. In Phase 2 (beginning on the 5th day p. i.) the first mononuclear cellular infiltrates are seen in the interstitial connective tissue within the oedematous regions and intensify with increasing numbers of toxin injections and continuing shock. The cellular infiltrates are recruited from migratory mononuclear blood cells as well as through local cell proliferation. In this phase an atrophy of renal tubules can be observed in areas with marked expansion of the interstice. In the beginning of Phase 3 (20 days p. i. and later) there is an increase of collagen fibrils and fibroblasts. After about 30 days p. i. extensive foci of fibrosis are visible in the interstitial tissue of the kidney. The causes of this intensive mesenchymal reaction in shock, also involving other organs such as liver, lung, gastrointestinal tract and adrenal glands, are discussed. Zusammenfassung Pathogenese der Nierenveränderung im experimentellen protrahierten Schock Die vorliegende Arbeit beschreibt die Veränderungen an der Niere und die dabei ablaufenden pathogenetischen Prozesse nach experimentellem protrahierten Schock der Ratte über einen Zeitraum von 1 bis 79 Tagen. Bei 130 Wistar‐Ratten erfolgte die Schockauslösung durch ein‐ und mehrmalige (max. 8) intravenöse Injektionen des Neurotoxin von Escherichia coli‐Bakterien des Serotypes O 139:K82 (B). Die licht‐ und elektronenmikroskopisch festgestellten Nierenveränderungen waren dabei sowohl von der Schockdauer als auch von der Anzahl der Injektionen abhängig und ließen sich in 3 Phasen einteilen. Die erste Phase (1 bis 5 Tage nach 1 oder 2 Neurotoxin‐Injektionen) ist gekennzeichnet durch ausgedehnte interstitielle Ödeme. In der zweiten Phase (ab dem 5. Tage p. i.) kommt es in den ödematisierten Bezirken des Interstitiums zu ersten mononukleären Zellinfiltrationen, die sich mit zunehmender Schockdauer und mehrmaliger Toxininjektion verstärken. Die interstitiellen Zellansammlungen sind neben einer lokalen Zellproliferation auf eine Emigration mononukleärer Zellen aus dem Blutstrom zurückzuführen. In dieser Phase sind in den Bereichen mit deutlich verbreitertem Interstitium Anzeichen einer Atrophie der Nierentubuli zu beobachten. In der dritten Phase (20 Tage p. i. und später) kann zunächst eine Vermehrung von Kollagenfibrillen und Fibroblasten festgestellt werden. Nach etwa 30 Tagen treten herdförmig ausgedehnte Fibrosen im Interstitium der Nieren auf. Die Gründe dieser mesenchymalen Reaktion nach Schock, die auch andere Organe wie Leber, Lunge, Magen‐Darmtrakt und Nebenniere erfaßt, werden diskutiert. Résumé Pathogénèse des modifications rénales dans un choc expérimental prolongé Ce travail décrit les modifications rénales et les processus pathogénétiques en découlant après un choc expérimental prolongé chez des rats pendant une période de 1 à 79 jours. Chez 130 rats Wistar, le déclenchement du choc a été provoqué par une ou plusieurs (maximum 8) injections intraveineuses de neurotoxine d'E. coli du sérotype O 139:K82 (B). Les lésions rénales établies au microscope optique et électronique dépendaient aussi bien de la durée du choc que du nombre des injections et ont été divisées en 3 phases. La première phase (1 à 5 jours après 1 ou 2 injections de neurotoxine) se reconnaît à un oedème interstitiel étendu. Dans la deuxième phase (dès le 5e jour p. i.), on constate les premières infiltrations de cellules mononucléées dans l'interstitium cellulaire locale, à une émigration de cellules mononucléées à partir de la circulation sanguine. Dans les régions d'un interstitium nettement élargi, on observe dans cette phase une atrophie des tubuli rénaux. Dans la troisième phase (20 jours p.i. et plus tard), on a établi tout d'abord une multiplication des fibrilles collagénes et des fibroblastes. Des fibroses étendues en foyers sont apparues dans l'interstitium des reins après environ 30 jours. On discute les bases de cette réaction mésenchymateuse après un choc qui atteint également d'autres organes tels le foie, les poumons, le tube gastro‐intestinal et les surrénales. Resumen La patogenia de las modificaciones renales en el choque experimental prolongado Describe el trabajo presente las modificaciones habidas en el riñón y los procesos patogénicos que discurren con ello tras el choque experimental prolongado en la rata a lo largo de un espacio de tiempo de 1 hasta 79 días. En 130 ratas Wistar se desencadenó el choque mediante una inyección única o reiterada (máx. 8) intravenosa de neurotoxina bacteriana Escherichia coli de los serotipos O 139: K 82 (B). Las modificaciones renales comprobadas con el microscopio óptico y en el electrónico dependían de la duración del choque y del número de inyecciones, y se pudieron dividir en tres fases. La fase primera se halla caracterizada (1 hasta 5 días tras 1 ó 2 inyecciones de neurotoxina) por edemas intersticiales abundantes. En la fase segunda (a partir del día 5° p. i.) se producen en las circunscripciones edematizadas del intersticio las primeras infiltraciones celulares mononucleares, las cuales se refuerzan al aumentar la duración del choque y con las inyecciones reiteradas de toxina. Las acumulaciones celulares intersticiales se atribuyen, al lado de una proliferación celular local, a la emigración de células mononucleares del torrente sanguíneo. En esta fase se observan en los contornos con intersticio ensanchado de manera evidente indicios de una atrofia de los túbulos renales. En la fase tercera (20 días p. i. y más tarde) se puede evidenciar al momento una multiplicación de las fibrillas colágenas y fibroblastos. Al cabo de unos 30 días aparecen fibrosis focales difusas en el intersticio de los riñones. Se discuten las razones de esta reacción mesenquimatosa tras el choque, la cual afecta también otros órganos, tales como el hígado, pulmón, tracto gastro‐intestinal y la glándulas anterrenales.