Artigo Acesso aberto

Fractionated Trapa japonica Extracts Inhibit ROS-induced Skin Inflammation in HaCaT keratinocytes

2015; Volume: 41; Issue: 1 Linguagem: Inglês

10.15230/scsk.2015.41.1.45

ISSN

2288-9507

Autores

Jin‐Ju Nam, Youn Joon Kim,

Tópico(s)

Acne and Rosacea Treatments and Effects

Resumo

자외선은 외부적인 스트레스 자극인자로 작용하여 사람 각질형성세포에서 reactive oxygen species (ROS)와 비활성 코르티손을 활성 코르티솔로 전환시키는 효소인 $11{\beta}$ -hydroxysteroid dehydrogenase type 1 ( $11{\beta}$ -HSD1)의 발현 및 활성을 증가시킨다고 알려져 있다. 또한, ROS가 증가된 피부에서는 염증 유발 사이토카인과 염증 매개 인자의 발현이 증가되어 결과적으로 염증반응을 일으키게 되는 원인이 된다. 본 연구에서는 각질형성세포(HaCaT)에서 $11{\beta}$ -HSD1 억제제가 ROS 분해효소인 catalase의 생성을 회복시킴에 착안하여, $11{\beta}$ -HSD1의 발현을 저해함과 동시에 ROS로부터 유도되는 염증 반응을 억제하는 천연물 소재를 발굴하고자 하였다. 그 중 능실 추출물과 그 분획물은 각각 $11{\beta}$ -HSD1의 발현과 ROS 생성 증가를 억제하고, 염증성 사이토카인인 tumor necrosis factor (TNF)- ${\alpha}$ , interleukin (IL)- $1{\alpha}$ , $-1{\beta}$ 의 발현을 억제하였다. 또한, 자외선에 의해 유도되는 염증 매개인자인 cyclooxygenase (COX)-2, inducible nitric oxide synthase (iNOS), prostaglandin $E_2$ ( $PGE_2$ )의 생성을 저해하였다. 따라서 본 연구 결과로부터 능실 추출물 및 그 분획물은 $11{\beta}$ -HSD1의 발현을 억제함과 동시에 ROS에 의해 유발된 피부 염증 반응을 효과적으로 저해함을 확인하였다. Ultraviolet B (UVB) irradiation induces both production of reactive oxygen species (ROS) and glucocorticoids (GCs)-mediated stress responses such as an increase of $11{\beta}$ -hydroxysteroid dehydrogenase type 1 ( $11{\beta}$ -HSD1) activity in skin. In addition, ROS-induced inflammatory mediators and proinflammatory cytokines trigger skin inflammation. In this study, as $11{\beta}$ -HSD1 inhibitor recovered a decrease of catalase expression, we investigated whether Trapa japonica (TJ) extract and its fractions could inhibit $11{\beta}$ -HSD1/ROS-induced skin inflammation in HaCaT keratinocytes. TJ extract and its fractions inhibited expressions of $11{\beta}$ -HSD1 as well as the increase of ROS in UVB-exposed HaCaT keratinocytes. Moreover, proinflammatory cytokines such as interleukin (IL)- ${\alpha}$ , - ${\beta}$ and tumor necrosis factor (TNF)- ${\alpha}$ , and cyclooxygenase (COX)-2 and inducible NO synthase (iNOS) as inflammatory mediators were also inhibited in both mRNA and protein levels. Finally, prostaglandin $E_2$ ( $PGE_2$ ) produced by COX-2 was inhibited effectively by TJ extract and its fractions. Taken together, these results suggest that TJ extract could be a potential anti-inflammatory ingredient to inhibit UVB-induced inflammation in skin.

Referência(s)